小儿腹泻

腹泻

英文名:

diarrhea

科室:

儿科,小儿消化科,普外科,消化内科,胃肠外科

中毒严重,乏力,代谢性低钾,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,休克,低钙血症,低钾血症,低镁血症,体温变化,免疫损害,

常用药物:

症状: 免疫缺陷,全身代谢低下,全身各脏器

血流缓慢,全身感染中毒症状,出血,发热,发热伴出血,发热伴有腹痛、腹泻. . .

腹泻病（diarrhea），是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。是我国婴幼儿最常见的疾病之一。6个月至2岁婴幼儿发病率高，1岁以内约占半数，是造成儿童营养不良、生长发育障碍甚至死亡的主要原因之一。 婴幼儿容易患腹泻病，主要与下列易感因素有关。

1. 消化系统发育尚未成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低，不能适应食物质和量的较大变化。婴幼儿水

代谢旺盛，婴儿每日水的交换量为细胞外液量的1/2，而成人仅为1/7，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。婴儿时期神经调节、内分泌、循环、肝功能、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。

2. 生长发育快，所需营养物质相对较多，且婴儿食物以液体为主，入量较多，胃肠道负担重。 3. 机体防御功能差：

1. 婴儿胃酸偏低，胃排空较快，对进人胃内的细菌杀灭能力较弱；

2. 血清免疫球蛋白（尤其是IgM、IgA）和胃肠道分泌型IgA（SIgA）均较低。肠黏膜的免疫防御反应及口服

耐受（oral tolerance）机制均不完善。

4. 肠道菌群失调： 正常肠道菌群（normal intestind microflora）对入侵的致病微生物有拮抗作用，新生儿生

后尚未建立正常肠道菌群、改变饮食使肠道内环境改变，或滥用广谱抗生素，均可使肠道正常菌群平衡失调而患肠道感染。同时，维生素K的合成有赖于肠道正常菌群的参与，故小婴儿肠道菌群失调时除易患腹泻外，还可有呕吐或大便中带血。

5. 人工喂养： 母乳中含有大量体液因子（SlgA、乳铁蛋白）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体等，有很

强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具易受污染，故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。

目录

1病因及发病机制 2临床表现 3检查 4诊断

5鉴别诊断 6治疗 7预防

1病因及发病机制

引起婴幼儿腹泻病的病因分为感染性及非感染性原因。

1. 感染因素： 肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。

1. 病毒感染： 寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒

（rotavirus，RV），属于呼肠病毒科RV属；杯状病毒（calicivirus）科的诺如病毒属（norovirus）和札如病毒属（sapovirus）；星状病毒（astrovirus）；肠道腺病毒（enteric adenovirus）等。其他肠道病毒包括柯萨奇病毒（coxsackievirus）、埃可病毒（echo virus）；冠状病毒（coronavirus）科的环曲病毒（torovims）等。近年来一些与急性胃肠炎相关的病毒在腹泻病患者的粪便标本中被检出，如人博卡病毒（human bocavirus，HBoV）、Aichi病毒等。 2. 细菌感染（本节中不包括法定传染病）

1. 致腹泻大肠埃希菌：根据引起腹泻的大肠埃希菌不同致病毒性和发病机制，已知菌株可分为5大组。 1. 致病性大肠埃希菌（enteropathogenic E.coli，EPEC）：为最早发现的致腹泻大肠埃希菌。EPEC侵入肠

道后，黏附在肠黏膜上皮细胞，引起肠黏膜微绒毛破坏，皱襞萎缩、变平，黏膜充血、水肿而致腹泻，可累及全肠道。

2. 产毒性大肠埃希菌（enterotoxigenic E.coli，ETEC）：可黏附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖，产生不

耐热肠毒素（labile toxin，LT）和耐热肠毒素（stable toxin，ST）而引起腹泻。

3. 侵袭性大肠埃希菌（enteroinvasive E.coli，EIEC）：可直接侵入肠黏膜引起炎症反应，也可黏附和侵入结

肠黏膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样腹泻。该菌与志贺菌相似，两者O抗原有交叉反应。 4. 出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagic E.coli，EGEC）：黏附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素（vero

毒素），引起肠黏膜坏死和肠液分泌，致出血性肠炎。⑤黏附-集聚性大肠埃希菌

（enteroadherent-aggregative E.coli，EAEC）：以集聚方式黏附于下段小肠和结肠黏膜致病，不产生肠毒素，亦不引起组织损伤。

2. 空肠弯曲菌（campylobacter jejuni）：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种，95%~99%

的弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种（简称空肠弯曲菌）所致。致病菌直接侵入空肠、回肠和结肠黏膜，引起侵袭性腹泻。某些菌株亦能产生肠毒素。

3. 耶尔森菌（Yersinia）：除侵袭小肠、结肠黏膜外，还可产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。 4. 其他：沙门菌（salmonella）（主要为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌）、嗜水气单胞菌（aeromonas

hydrophila）、难辨梭状芽胞杆菌（clostridium difficile）、金黄色葡萄球菌（staphylococcal aureus）、铜绿假单胞菌（bacillus pyocyaneus）、变形杆菌（bacillus proteus）等均可引起腹泻。

3. 真菌：致腹泻的真菌有念珠菌、曲霉菌、毛霉，婴儿以白念珠菌（Candida albicans）性肠炎多

见。

4. 寄生虫：常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等。

5. 肠道外感染：有时亦可产生腹泻症状，如患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、泌尿系感染、皮肤感

染或急性传染病时，可由于发热、感染原释放的毒素；抗生素治疗；直肠局部激惹（如膀胱炎、阑尾周围脓肿等）作用而并发腹泻。有时病原体（主要是病毒）可同时感染肠道。

6. 使用抗生素引起的腹泻：除了一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶水平之外，肠道外感

染时长期、大量地使用广谱抗生素可引起肠道菌群紊乱，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、难辨梭状芽胞杆菌或白念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎，称为抗生素相关性腹泻（antibiotic-associated diarrhea，AAD）。

2. 非感染因素

1. 饮食因素：

1. 喂养不当可引起腹泻，多为人工喂养儿，原因为喂养不定时，饮食量不当，突然改变食物品种，过早喂给

大量淀粉类或脂肪类食品；母乳喂养过早添加辅食；果汁，特别是含高果糖或山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻；肠道刺激物（调料、富含纤维素的食物）也可引起腹泻。 2. 过敏性腹泻，如对牛奶蛋白、大豆蛋白等过敏而引起腹泻。

3. 原发性或继发性双糖酶（主要为乳糖酶）缺乏或活性降低，肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。

2. 气候因素：气候突然变化、腹部受凉，使肠蠕动增加；天气过热，消化液分泌减少或由于口渴饮

奶过多等都可能诱发消化功能紊乱致腹泻。

导致腹泻的机制有：①肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质——“渗透性”腹泻；

②肠腔内电解质分泌过多——“分泌性”腹泻；③炎症所致的液体大量渗出——“渗出性”腹泻；④肠道蠕动功能异常——“肠道功能异常性”腹泻等。但在临床上不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。

1. 感染性腹泻病： 原微生物多随污染的食物或饮水进入消化道，亦可通过污染的日用品、手、

玩具或带菌者传播。病原微生物能否引起肠道感染取决于宿主防御功能的强弱、感染病原微生物的量及毒力大小。

1. 病毒性肠炎：各种病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变

性和坏死，其微绒毛肿胀、排列紊乱和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使小肠黏膜重吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。同时，发生病变的肠黏膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低，使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高。微绒毛破坏亦造成载体减少，上皮细胞钠转运功能障碍，水和电解质进一步丧失（图11-1）。新近的研究表明，轮状病毒的非结构蛋白4（NSP4）亦与发病机制关系密切。NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂，可以通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl分泌和水的外流；改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性；本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca激活通道，导致分泌增加；通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的黏膜上皮细胞的感染效应；直接作用于肠道神经系统（ENS），产生类似于霍乱毒素引起的腹泻。

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2. 细菌性肠炎：肠道感染的病原菌不同，发病机制亦不同。

1. 肠毒素性肠炎：各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，如霍乱弧菌、产肠毒素性大肠埃希菌等，如图

11-2所示病原体侵入肠道后，一般仅在肠腔内繁殖，黏附在肠上皮细胞刷状缘，不侵入肠黏膜。细菌在肠腔释放2种肠毒素，即不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST），LT与小肠上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶，致使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP），cAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl﹣和水，并促进肠腺分泌Cl；ST则通过激活鸟苷酸环化酶，使三磷酸鸟苷（GTP）转变为环磷酸鸟苷（cGMP），cGMP增多后亦使肠上皮细胞减少Na和水的吸收，促进Cl﹣分泌。两者均使小肠液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。

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