时,因继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增加,又可加强远曲小管和集合管对钠水的重吸收,因而其临床特点有少尿(尿量<400ml/d),尿钠浓度低(<20mmol/L),尿比重较高(>1.020)和氮质血症,血浆肌酐和血液尿素氮明显升高,尿肌酐/血肌酐比值大于40。
而急性肾小管坏死时,肾小管有器质性损伤使浓缩和稀释功能丧失,尿比重固定在1.010左右,称为等渗尿;同时也因重吸收钠的能力降低,尿钠浓度增高(>40mmol/L);尿常规可发现血尿,镜检有多种细胞和管型(色素管型、颗粒管型和细胞管型)。血液尿素氮和血浆肌酐进行性升高,肌酐与尿素从尿中排出障碍,尿肌酐/血肌酐<20,与功能性肾衰有明显区别。
3. 肾血管及血流动力学的改变是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制。其发生原因及机制如下:(1)肾灌注压降低:当全身血压低于80mmHg时,肾脏血液灌流量明显减少,并有肾小动脉的收缩,因而可使GFR降低;(2)肾血管收缩:主要由交感-肾上腺髓质系统兴奋、肾素-血管紧张素系统激活、前列腺素产生减少以及内皮细胞源性收缩及舒张因子调节失衡引起;(3)肾毛细血管内皮细胞肿胀:肾缺血、缺氧及肾中毒时,肾脏细胞代谢受影响,使ATP生成不足,Na+-K+-ATP酶活性减弱,细胞内钠、水潴留,细胞发生水肿,血管管腔变窄,血流阻力增加,肾血流量减少;(4)肾血管内凝血:急性肾功能衰竭患者血液粘度升高,血和尿中纤维蛋白降解产物(FDP)增多,部分病人的肾小球毛细血管内有纤维蛋白和血小板沉积。
4. 急性肾功能衰竭少尿期高钾血症发生的原因有:①尿量减少和肾小管损害使钾随尿排出减少;②组织破坏,释放大量钾至细胞外液;③酸中毒时,H+从细胞外液进入细胞,而K+ 则从细胞内逸出至细胞外液。如果再加上摄入含钾量高的饮食、或服用含钾或保钾药物、输入库存血液,则更会迅速发生高钾血症。高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常,严重时可导致心室纤维颤动或心脏停搏。
5. 慢性肾功能衰竭的发病机制目前尚不清楚,目前认为主要与有功能的肾单位进行性减少密切相关,可用以下4种学说来解释:(1)健存肾单位学说:Bricker提出,各种损害肾脏的因素持续不断的作用于肾脏,造成病变严重部分的肾单位功能丧失,而另一部分损伤较轻或未受损伤的“残存”或“健存”肾单位则仍可保持功能。其中某些受损肾单位的肾小球与肾小管功能成比例地降低,但两个或两个以上受损肾单位功能之和,仍可相当于一个完整的肾单位。“健存”肾单位通过加倍工作代偿以适应机体的需要,维持体液和内环境稳定,因而出现代偿性肥大和滤过功能增强。健存肾单位的多少,是决定CRF发展的重要因素。(2)肾小球过度滤过学说:Brenner等对健存肾单位假说进行了修正,指出在慢性肾脏疾病进展时,残存肾单位进行代偿,单个健存肾单位的血流量和血管内流体静压增高,使GFR相应增高,造成过度灌注和过度过滤,导致肾小球纤维化和硬化,进一步破坏残存肾单位,从而促进肾功能衰竭。肾小球过度滤过是CRF发展至尿毒症的重要原因之一。(3)矫枉失衡学说:Bricker等使完整肾单位学说得到补充,他们认为某些引起毒性作用的体液因子,其浓度增高并非都是肾清除减少所致,而是肾小球滤过率降低时机体的一种平衡适应过程,或称“矫枉”过程。而在矫枉过程中出现了新的失衡,使机体进一步受损。当肾脏对某一溶质的排除障碍如血磷而使血中含量增高,机体可通过分泌某体液因子如PTH来增加这一溶质的排出(矫正)。但这一体液因子增高,又会对机体的其他生理功能产生不良影响如PTH的溶骨作用,从而引起新的失衡,使内环境进一步紊乱。(4)肾小管高代谢学说:部分肾单位破坏后,残留肾单位的肾小管系统重吸收及分泌也明显增强,出现代谢亢进,导致耗氧量增加和氧自由基生成增加,Na+-H+反向转运亢进和细胞内Ca2+流量增多,由此引起肾小管-间质损害不断加重和肾单位的进一步丧失。
6. 每24小时尿量超过2000 ml时称为多尿。这是CRF较常见的变化,其发生机制是:①残存的有功能肾单位血流量增多,滤过的原尿量超过正常量,且在通过肾小管时因其流速加快,与肾小管接触时间缩短,重吸收减少;②在滤出的原尿中,溶质(尤其是尿素)浓度较高,可引起渗透性利尿;③髓襻和远端小管病变时,因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素的反应降低,以致尿液浓缩能力减低。
7. 慢性肾衰常伴有高磷血症和低钙血症,发生机制如下:(1)高磷血症:人体正常时有60%~80%磷由尿排出。在CRF早期,尽管肾小球滤过率下降,可引起血磷浓度上升,但为维持钙磷乘积不变,血中游离Ca2+减少,进而刺激甲状旁腺分泌PTH,后者可抑制肾小管对磷的重吸收,使尿磷排出增多而维持血磷浓度在正常范围内。到CRF晚期,由于肾小球滤过率极度下降(<30ml/min),继发性增多的PTH不能使磷充分排出,血磷水平明显升高。同时PTH的增多又增强溶骨活动,促使骨磷释放增多,
从而形成恶性循环,导致血磷水平不断上升。(2)低钙血症:其原因有:①血磷升高:为维持血浆[Ca]×[P]乘积不变,在CRF出现高磷血症时,必然会导致血钙下降;②维生素D代谢障碍:肾功能受损使肾小管合成1,25-(OH)2-D3减少,影响肠道对钙的吸收;③肠道钙吸收减少:血磷增高使磷从肠道排出增多,在肠内与食物中的钙结合成难溶的磷酸钙排出,导致钙吸收减少;此外体内某些毒性物质的滞留使小肠粘膜对钙的吸收减少。
8. 由肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。引发肾性高血压的发生机制主要包括:(1)钠水潴留:CRF时,肾脏排钠功能降低进而继发水潴留。患者水、钠摄入过多和低蛋白血症也可导致体内水钠潴留。钠水潴留可引起:① 血容量增多,心脏收缩加强,心输出量增加,血压升高;② 动脉系统灌注压升高,反射性地引起血管收缩,外周阻力增加;③长时间血管容量扩张可刺激血管平滑肌细胞增生,血管壁增厚,血管阻力增加。主要由钠水潴留所致的高血压又称为钠依赖性高血压。(2)肾素-血管紧张素系统活性增高:主要见于慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、肾硬化症等疾病引起的CRF,由于常伴随肾血液循环障碍,使肾相对缺血,激活肾素-血管紧张素系统,使血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩和外周阻力增加,又能促使醛固酮分泌,导致钠水潴留,并可兴奋交感-肾上腺髓质系统,引起儿茶酚胺释放和分泌增多,故可导致血压上升。这种主要由于肾素和AngII增多引起的高血压称为肾素依赖性高血压。(3)肾分泌的抗高血压物质减少: 正常肾脏能生成前列腺素I2 和E2 等血管舒张物质。这些物质具有排钠、扩张血管、降低交感神经活性的作用。它们与肾素-血管紧张素系统既相互对抗又维持着平衡。所以,当肾髓质破坏时,产生抗高血压物质减少,促使高血压的发生。
9. 肾性骨营养不良又称肾性骨病,是指CRF时,由于钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒、铝中毒等所引起的骨病。可发生儿童的肾性佝偻病、成人的纤维性骨炎、骨软化、骨质疏松和骨硬化等。其发病机制如下:(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进:CRF患者由于高血磷及低血钙,可刺激甲状旁腺引起继发性甲状旁腺功能亢进,分泌大量PTH,使骨质生成与改建活动加强,导致骨质疏松和硬化,因此亦常将PTH所致的肾性骨营养不良为高代谢性骨病。(2)维生素D代谢障碍:1,25-(OH)2-D3具有促进骨盐沉着及肠吸收钙的作用。在CRF时,由于有功能的肾单位减少以及肾小管内磷浓度增加而使1,25-(OH)2–D3生成减少,导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症;同时,肠吸收钙减少,使血钙降低,从而导致继发性甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。(3)酸中毒:CRF时,多伴有长时间持续的代谢性酸中毒,可通过以下机制促进肾性骨营养不良的发生: ①由于体液中[H+]持续升高,于是动员骨盐来缓冲,促进骨盐溶解;②酸中毒干扰1,25-(OH)2-D3的合成;③酸中毒干扰肠吸收钙。(4) 铝中毒:CRF时,肾排铝功能减弱,当服用铝剂时,铝被吸收并在体内潴留,发生铝中毒。铝可直接抑制骨盐沉着和抑制PTH分泌,干扰骨质形成过程,导致骨软化,因此也有人将铝中毒所致的骨病称为低代谢性骨病。此外,铝在骨内沉积可抑制成骨细胞的功能,使骨质形成受阻,引起再生障碍性骨病,而1,25-(OH)2-D3减少也可促进铝在骨内沉积,加重骨质软化。 10. 尿毒症病人常表现有三大物质代谢障碍。
(1)糖代谢障碍:有50%尿毒症病人糖耐量降低,表现为轻型糖尿病曲线,但空腹血糖正常,不出现尿糖。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 (2)蛋白质代谢障碍:尿毒症毒素的作用使蛋白质合成障碍,分解加强,加上病人厌食、恶心、呕吐等使蛋白质摄入不足,造成负氮平衡和低蛋白血症。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。(3)脂肪代谢障碍:病人常有高脂血症,主要为血清甘油三酯增高。其增高的机理是因胰岛素拮抗物使肝合成甘油三酯增加,也可能与脂蛋白酶活性降低,导致清除甘油三酯的能力降低有关。
第二十一章 中枢神经系统功能障碍
练习题 第一节 概述 一、填空题
1 脑位于 内,这种结构特点一方面对脑起 作用,但另一方面, 也常常是颅内高压和脑疝形成的结构基础。 2 大脑损伤最主要表现是 。 二、选择题
(一)A型题(最佳选择题,每题仅有一个正确答案) 1. 大脑损伤最主要表现是 A 颅内血肿、炎症 B 抽搐或癫痫发作 C 呼吸频率异常 D 认知或意识异常
(二)X型题(每题有一个或多个正确答案) 1 脑对损伤的基本反应是
A 神经元的坏死、凋亡、退行性变性;
B 神经胶质细胞、星形胶质细胞炎症、增生、肥大; C 少突胶质细胞脱髓鞘 D 认知或意识异常
2 脑疾病有哪些特殊规律?
A 病变定位和功能障碍之间关系密切;
B 相同的病变发生在不同的部位,可出现不同的后果; C 成熟神经元无再生能力; D 病程缓急常引起不同的后果 三、问答题
1 试述脑在结构、代谢和功能上有何特点与大脑功能密切相关? 2 简述脑对损伤的基本反应是什么? 3 试述脑疾病有哪些特殊规律? 第二节 认知障碍 一、名词解释 1.学习 2.记忆 3.认知障碍 4.学习记忆障碍 5.失语 6.失认 7.失用 8.痴呆
二、填空题
1.认知的结构基础是 ,任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致 。
2.认知障碍的表现形式多种多样,这些表现可 ,但常常 。 3. 是指一种不能习得、记住或不能回忆信息或技能的状态,可由病理性或情境性原因引起,是 、精神分裂症等多种脑功能障碍疾病的核心症状。
4.颞叶损伤导致 ,特征是 。 三、选择题
(一)A型题(最佳选择题,每题仅有一个正确答案) 1. 大脑颞叶损伤通常导致以下哪种类型的认知障碍? A 远期记忆障碍 B 新记忆形成障碍 C 情节记忆障碍 D 情感记忆障碍
2. 海马损伤通常导致以下哪种类型的认知障碍? A 空间记忆障碍 B 语义记忆障碍 C 情节记忆障碍 D 情感记忆障碍
3. 额叶损伤通常导致以下哪种类型的认知障碍? A 空间记忆障碍 B 语义记忆障碍 C长时情节记忆受损 D 情感记忆障碍
4. 杏仁核损伤通常导致以下哪种类型的认知障碍? A 情感记忆障碍 B 语义记忆障碍 C 情节记忆障碍 D 空间记忆障碍
5. 额颞叶新皮质损伤通常导致以下哪种类型的认知障碍? A 空间记忆障碍 B 新记忆形成障碍 C 长时语义记忆障碍 D 情感记忆障碍
6. 优势侧顶叶损伤通常导致以下哪种类型的认知障碍? A 空间记忆障碍 B 新记忆形成障碍
C 失认和空间定位障碍 D 情感记忆障碍
7. Morris 水迷宫常用于检测哪种类型的记忆? A 语义记忆 B 程序记忆 C 空间记忆 D 情节记忆
8. 患者常常由于无法记忆当天发生的事情而用记笔记的方式完成工作是因为
A 额叶损伤导致长时情节记忆受损 B 海马损伤导致空间记忆障碍 C 海马损伤长时情节记忆受损 D 额叶损伤导致空间记忆障碍
9. 前额叶白质切断术常用于治疗比较严重的精神分裂症,但术后许多患者出现情绪变化,说明
A 杏仁核损伤通常导致情感记忆障碍 B 前额叶损伤是情绪异常的解剖基础 C 海马损伤通常导致情感记忆障碍 D 前额叶损伤通常导致情感记忆障碍 10. 哪种实验最适合研究情绪记忆? A 水迷宫实验 B 电跳台实验 C 开场实验
D 恐惧条件反射实验
11. 某患者不能完整描述孔雀的特征,他可能是由于 受损所致。 A 海马
B 额颞叶新皮质 C 优势大脑半球 D 杏仁核
(二)X型题(每题有一个或多个正确答案) 1. 认知障碍的基本表现包括 A 学习记忆障碍 B 失语 C 失认 D 失用 E 痴呆
2. 蛋白质异常参与认知障碍可能是由于
A 组蛋白去甲基化增强或甲基化降低导致小鼠记忆障碍 B 学习训练过程中抑制新蛋白质合成导致长期记忆障碍 C 单纯蛋白质磷酸化失衡导致短期记忆障碍 D 以上都不对 四、问答题
1. 试述学习记忆障碍的发病机制 2. 简述学习记忆障碍的防治原则
第三节 意识障碍 一、名词解释 1.意识 2.意识内容 3.意识障碍 二、填空题
1 主要与觉醒状态相关,而 与意识内容相关。
2特异性投射系统的投射纤维终止于 ,主要功能是 ;非特异性投射系统由 和 组成,其上行纤维广泛终止于 ,在 中起决定性作用。
3 是维持觉醒和产生意识的基础,受损时可出现意识障碍。 4意识的形成和维持是 结构上相互密切联系和功能上互相影响的结果。因此,这些结构联系上的破坏或功能障碍有可能导致 。 三、选择题
(一)A型题(最佳选择题,每题仅有一个正确答案) 1. 导致意识障碍的最常见原因是 A 脑震荡
B 麻醉导致昏迷
C 脑干内的某些特定部位受损并累及上行网状激动系统的功能 D 误服农药导致意识障碍
(二)X型题(每题有一个或多个正确答案) 1.意识维持和意识障碍的脑结构基础 A 小脑决定意识内容
B 丘脑是刺激传递的中转站 C 大脑皮质决定意识内容
D 脑干网状结构主要与觉醒状态相关
2.以意识清晰度改变为主的意识障碍包括以下哪几种类型?
A 嗜睡 B 昏睡 C 抽搐 D 昏迷
3. 以意识内容改变为主的意识障碍包括以下哪几种类型? A 意识模糊 B 瞻妄状态 C 朦胧状态
4. 以下哪几种属于特殊类型的意识障碍? A 植物状态
B 去大脑皮质状态 C 最低意识状态 D 昏迷
5. 急性脑中毒的原因是 A 破坏神经递质平衡 B 干扰能量代谢平衡 C 损伤神经细胞膜 D 损伤突触传递功能 6.意识障碍的治疗原则
A 昏迷原因尚未确定之前的紧急应对措施 B 迅速查明病因并对因治疗 C 生命指征和意识状态的监测 D 脑保护措施 四、问答题
1. 试述意识障碍的病因和发病机制? 2. 简述意识障碍的治疗原则? 第四节 运动障碍 一、名词解释 运动障碍性疾病
二、填空题
1.下运动神经元的功能是组合来自 、 和 的冲动,通过 、神经丛和周围神经传递至 ,引起肌肉收缩,损伤后常导致 性瘫痪。
2. 锥体系包括 的大锥体细胞及其轴突组成的 和 ,其功能是发放和传递随意运动冲动至 并控制和支配其活动,损伤后可引起 性瘫痪。
3. 锥体外系的主要组成成分是 ,包括 、豆状核(壳核和苍白球)、 、 及 等。
4. 是产生运动障碍症状的直接原因。
5.运动障碍性疾病一般指 损伤所引起的疾病,主要表现为躯体障碍,而
、 及小脑功能不受影响。 三、选择题
(一)A型题(最佳选择题,每题仅有一个正确答案) 1. 运动障碍性疾病影响那些功能? A 肌力 B 感觉 C 随意运动 D 平衡功能
(二)X型题(每题有一个或多个正确答案) 1.基底节构成哪些重要的神经环路? A皮质-皮质环路 B黑质-纹状体环路 C纹状体-苍白球环路 D 海马-扣带回环路
2.运动障碍疾病的病因和机制与那些因素有关? A神经递质平衡失调 B基因变异
C环境与代谢毒素 D自身免疫反应 E 脊髓损伤
3. 运动障碍的治疗原则
A 针对肌张力增高-运动迟缓 B 针对不自主运动的治疗
C 针对病因或原发疾病的治疗 D 以上都不对 四、问答题
1. 简述与运动功能相关的基底节环路有哪些? 2. 试述运动障碍的病因及发病机制? 3. 简述运动障碍的治疗原则? 第五节 疼 痛 一、名词解释 疼痛
二、填空题
1. 慢性痛表现出 和 现象,二者均与神经元的疼痛感受器敏感性明显 有关。
2. 是产生疼痛信号的外周换能装置,主要分布于 、黏膜、 和浆膜下层, ,肌腱表面和内部,深筋膜,骨膜和 。
3. 当用锤子敲击拇指后,立即感到急剧的“ ”或“ ”,随后出现持续性的疼痛,也称“ ”或“ ”。
4伤害性刺激可激活 ,使其产生 传至 产生疼痛。 三、选择题
(一)A型题(最佳选择题,每题仅有一个正确答案)
1.众多的与伤害性感觉传导有关的神经肽中,研究最充分的是 A P物质 B 谷氨酸 C NO
D 去甲肾上腺素
2.最重要的内源性疼痛调制分子同时也是有效的镇痛剂的物质是。 A 杜冷丁 B 阿片肽
C 去甲肾上腺素 D P物质
3.疼痛信息传递和调制的第一站是 A 伤痛感受器 B 脊髓背角 C 丘脑
D 大脑皮质
4.闸门控制学说”的核心是
A 皮肤伤痛感受器是产生疼痛的闸门 B 脊髓是产生痛觉的最高级中枢 C 疼痛在脊髓进行调制
D 大脑皮质是产生痛觉的最高级中枢 5.最重要的疼痛整合中枢是 A 脊髓 B 丘脑 C 大脑皮质 D 脑干
(二)X型题(每题有一个或多个正确答案) 1. 可调节伤害性感受器的致/镇痛分子的来源有: A 直接从损伤细胞中释放;
B 在损伤细胞内经酶促反应合成后释放或通过血液及白细胞游走带入损伤区;
C 由大脑皮质释放
D 由伤害性感受器本身释放
2.伤害性信息经由哪几条主要上行传导通路从脊髓向脑传递? A 脊髓皮质束 B 脊髓丘脑束 C 脊髓网状束 D 脊髓中脑束 四、问答题
1.根据功能及结构特点,伤害性感受器可分为哪几种类型? 2. 简述疼痛的治疗原则。
3. 试从不同水平阐述疼痛的调制过程。
参考答案
第一节 概述
一、填空题
1 颅腔,保护,颅骨对脑组织的限制 2认知或意识异常 二、选择题
(一)A型题 1D
(二)X型题 1 A BC 2 A BCD
1.试述脑在结构、代谢和功能上有何特点与大脑功能密切相关?
脑位于颅腔内,这种结构特点一方面对脑起保护作用,但另一方面,颅骨对脑组织的限制也常常是颅内高压和脑疝形成的结构基础。从细胞水平观察,脑由神经元(neuron)和胶质细胞(gliacyte)组成,前者是脑功能的行使者,后者主要对神经元起营养和保护作用。
脑的血液供应来自成对的椎动脉和颈内动脉,其分支形成血管网,以保证充足的血液供应。血液中的物质进入脑首先要通过血脑屏障,保护脑免受有毒物质的侵袭。血脑屏障主要由内皮细胞层、基膜、神经胶质突起与紧密连接组成。凡是与蛋白质结合的物质基本上不能通过血脑屏障,因此不会进人脑组织;脂溶性强的物
质可快速进入脑组织,而脂溶性弱或非脂溶性物质则进入脑组织极慢或完全不能进入脑组织;某些物质进入脑部的速率取决于该脑区对这些特殊物质的代谢需要。例如当髓磷脂生成时,脑内有胆固醇聚积,一旦髓鞘形成完毕,脑内胆固醇含量随即降低。 脑的重量、血流量和耗氧量分别占全身相应指标的2.3%、15%和23%。葡萄糖氧化是脑组织的主要能源,但脑内氧及葡萄糖的储量少,故需要不断地从血液中摄取。因此,多种致病因素均可通过影响脑的能量代谢而导致脑损伤。 2. 简述脑对损伤的基本反应是什么?
脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、凋亡、退行性变性(如轴突和树突断裂、缩短和细胞萎缩);神经胶质细胞、星形胶质细胞炎症、增生、肥大;少突胶质细胞脱髓鞘等;大脑损伤最主要表现是认知或意识异常。由于脑的结构和功能极其复杂,故其遭受损伤时的表现也千变万化,而且许多科学问题目前尚未阐明。 3. 试述脑疾病有哪些特殊规律?
由于脑解剖和生理学上的某些特殊性,故在疾病的表现上,脑具有和其它外周实质性器官(如肝、肾)不同的一些特殊规律。①病变定位和功能障碍之间关系密切:由于人脑左右半球在解剖结构和功能上的不对称性,不同部位损伤引起的功能障碍有明显的对应关系。例如位于左大脑半球皮层的病变,可能有失语、失用、失读、失写、失算等症状;位于皮层下神经核团及其传导束的病变,可能出现相应的运动、感觉及锥体外系功能异常;位于海马区的病变可损伤学习与记忆;位于小脑的疾病可引起身体的平衡功能障碍或共济失调等。②相同的病变发生在不同的部位,可出现不同的后果:由于不同脑区分别执行特定的功能,因此损伤后引起的结果差异极大。如发生在额叶前皮层联络区的小梗死灶可不产生任何症状,但若发生在延髓则可导致死亡。局灶性脑功能障碍(focal brain disorder)多见于占位性病变、脑卒中、脑外伤、瘢痕等,通常只影响大脑皮层局部的功能。而全脑功能障碍(global brain disorder)则多由化学-代谢性障碍或播散性病变所致,如弥漫性炎症(脑炎)、血管病变(高血压脑病)或播散的癌肿等。全脑病变能引起大脑感觉与行为等多方面的功能改变,并时常影响到一些皮层下系统,如抑制脑干网状结构可干扰觉醒水平,导致意识障碍甚至昏迷。值得一提的是,某些脑功能障碍,如失用症与痴呆症,既可由脑部局灶性病变引起,也可由弥漫性病变产生,目前对这些疾病的病因及机制尚知之甚少。③成熟神经元无再生能力:虽然近年来在成年脑中发现存在一些具分化潜能的祖细胞,但是,神经系统在老化过程中或受损伤后,神经细胞数量的减少基本不能从自身得到补充。神经细胞的慢性丢失将导致脑不同功能区萎缩,从而出现相应的功能障碍。④病程缓急常引起不同的后果:一般而言,急性脑功能不全常导致意识障碍,而慢性脑功能不全的后果则是认知功能的损伤。
第二节 认知障碍
一、名词解释
1.学习指人或动物通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为的过程。
2.记忆指将获得的信息或经验在脑内储存和读出的神经活动。 3.认知障碍指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重学习记忆障碍,同时伴有失语或失用或失认等改变的病理过程。
4.学习记忆障碍是指一种不能习得、记住或不能回忆信息或技能的状态,可由病理性或情境性原因引起,是阿尔茨海默病、精神分裂症等多种脑功能障碍疾病的核心症状。
5.失语指在意识清晰的前提下,无视觉及听觉缺损,亦无口、咽、喉等发音器官肌肉瘫痪及共济运动障碍,由于优势侧大脑半球语言中枢的病变导致的语言表达或理解障碍。
6.失认指脑损害时患者在意识清楚、且无视觉、听觉、触觉、智能及意识障碍的情况下,不能通过特定感觉辨认以往熟悉的物体,但能通过其他感觉通道进行识别。
7.失用指在意识清楚、无感觉和运动功能障碍的情况下,患者丧失完成有目的的复杂活动的能力。
8.痴呆是认知障碍的最严重的表现形式,是由慢性脑功能不全产生的获得性和持续性智能障碍综合征。 二、填空题
1. 大脑皮层,认知障碍;2.单独存在,相伴出现; 3.学习记忆障碍,阿尔茨海默病;4. 陈述性记忆障碍,最新学到的最容易被遗忘,而远期记忆则通常被保留 三、选择题
(一)A型题1B 2 A 3C 4A 5C 6C 7C 8 A 9B 10D 11B (二)X型题 1 ABCDE 2. ABC 四、问答题
1.试述学习记忆障碍的发病机制 答题要点:
(1)神经调节分子及其受体异常干扰记忆相关信号通路的启动,①乙酰胆碱信号异常参与AD和PD的记忆障碍;②多巴胺异常是PD的主要病因之一;③去甲肾上腺素对记忆功能起双重调节作用;④谷氨酸及其受体介导神经元的兴奋性毒性;⑤神经肽异常与学习记忆密切相关;⑥多种神经退行性疾病中均有神经营养因子含量降低;⑦瘦素、胰岛素、雌激素异常影响学习记忆; (2)细胞内信号转导异常通过蛋白质磷酸化失衡或新蛋白合成障碍分别导致短期或长期记忆障碍,①单纯蛋白质磷酸化失衡导致短期记忆障碍;②学习训练过程中抑制新蛋白质合成导致长期记忆障碍;③组蛋白去甲基化增强或甲基化降低导致小鼠记忆障碍。 (3)突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递障碍,① 突触前递质释放失调;② 突触间隙递质清除障碍;③突触后异常。 (4)神经回路功能异常可导致短期记忆向长期记忆转化障碍 2.简述学习记忆障碍的防治原则 答题要点:
(1)对症和神经保护性治疗。
(2)恢复和维持神经递质的正常水平。
第三节 意识障碍
一、名词解释
1.意识是机体对自身和环境的感知和对外界刺激做出恰当反应的能力,涉及觉醒状态和意识内容两个部分。
2.意识内容是在觉醒基础上大脑皮层及其广泛联系区活动的结果,包括思想、记忆、定向、情感等,通过视觉、语言、技巧性运动和复杂的机体反应与外界环境保持正常的联系。
3.意识障碍指不能正确感知自身和环境的一种严重的脑功能障碍,临床上通常指觉醒系统的不同部位损伤所引起的意识清晰度和意识内容异常综合症。 二、填空题
1.脑干网状结构,大脑皮层;2.丘脑,引起特定的感觉,上行网状激动系统,上行网状抑制系统,大脑皮层的各层细胞,维持大脑皮层兴奋性;3.行网状激动系统;4.脑干-间脑-大脑皮层之间,意识障碍 三、选择题
(一)A型题 1 C
(二)X型题 1BCD 2ABD 3ABC 4 ABC 5 ABCD 6ABCD
四、问答题
1.试述意识障碍的病因和发病机制? 答题要点:
(1)颅内占位性和破坏性病变损伤网状系统功能。
(2)急性脑中毒破坏神经递质和能量代谢平衡,损伤神经细胞膜和突触传递,①破坏神经递质平衡②干扰能量代谢平衡③损伤神经细胞膜④损伤突触传递功能 2. 简述意识障碍的治疗原则? 答题要点:
(1)昏迷原因尚未确定之前的紧急应对措施。 (2)迅速查明病因并对因治疗。 (3)生命指征和意识状态的监测。 (4)脑保护措施。
第四节 运动障碍
一、 名词解释
1.运动障碍性疾病一般指锥体外系损伤所引起的疾病,主要表现为躯体随意运动调节功能障碍,而肌力、感觉及小脑功能不受影响。
二、填空题
1. 锥体系,锥体外系,小脑,脊髓前根,运动终板,周围/弛缓; 2. 额叶中央前回运动区,皮质脊髓束,皮质脑干束,下运动神经元,中枢/痉挛;
3. 基底节,尾状核,杏仁核,黑质,丘脑底核; 4. 神经递质平衡失调;
5. 锥体外系,随意运动调节功能,肌力,感觉。 三、选择题
(一)A型题 1C (二)X型题
1 ABC 2 ABCDE 3 ABC 四、问答题
1. 简述与运动功能相关的基底节环路有哪些?
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