神经系统病理

神经系统病理

第一节 神经系统的基本病变 一 、 神经元的变化 （一） 神经细胞的变化

1． 染色质溶解：染色质溶解（chromatolysis）是指神经细胞胞浆尼氏小体（粗面内质网和多聚核糖体）的溶解。染色质溶解发生在细胞核附近，称为中央染色质溶解（central chromatolysis）;发生在细胞周边，称为周边染色质溶解（peripheral chromatolysis）。尼氏小体溶解是神经细胞变性的形式之一。

（1） 中央染色质溶解。多见于中毒和病毒感染，如铅中毒、禽脑脊髓炎等疾病。在脑组织轻度淤血时，也可发生中央染色质溶解。脊髓腹角和脑干中的运动神经细胞的轴突断裂后，胞体的中央染色质溶解，所以也称为“轴突反应”。发生中央染色质溶解的表现为：神经细胞胞体肿大变圆，核附近的尼氏小体崩解成泡沫状并逐渐消失，核周围呈空白区，而细胞周边的尼氏小体仍存在。中央染色质溶解是可复性的变化，但病因持续存在时，神经细胞的病变可进一步发展，乃至坏死。

（2） 周边染色质溶解。见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神经细胞、某些中毒的早期反应核病毒性感染时，如鸡新城疫时可出现周边染色质溶解。发生周边染色质溶解的神经细胞中央聚集较多的尼氏小体，而周边尼氏小体消失呈空白区，胞体常缩小变圆。 ------是神经细胞变性的形式之一。

2． 急性肿胀：急性肿胀(acute neuronal swelling)多见于缺氧、中毒核感染。例如，乙型脑炎、鸡新城疫核猪瘟等疾病的非化脓性脑炎可出现神经细胞的急性肿胀。病变神经细胞胞体肿胀变圆，染色变淡，中央染色质或周边染色质溶解，树突肿胀变粗，核肿大淡染，边移。------神经细胞变性的一种形式，是可复性的变化，但如果肿胀持续时间长，则神经细胞逐渐坏死，此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶解。

3． 神经细胞凝固 神经细胞凝固(coagulation of neurons)又称缺血性变化（ischemic neuronal injury）多见于缺血、缺氧、低血糖症、维生素B1缺乏以及中毒、外伤核中毒癫痫的反复发作之后等。一般发生于大脑皮质的中层、深层核海马的齿状回。病变细胞主要表现为：胞浆皱缩，嗜酸性增加，HE染色呈均匀红色，在保体周围出现空隙。胞核体积缩小，染色加深，与胞浆界线不清，核仁消失。 早期属于细胞变性，但最终可出现核碎裂消失而细胞坏死。

4． 空泡变性：空泡变性（cytoplasmic vacuolation）是指神经细胞胞浆内出现小空泡。常见于脑脊髓炎，如绵羊痒病和牛的海绵状脑病，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞和神经纤维中出现大小不等的圆形或乱圆形的空泡。另外，神经细胞的空泡化也见于溶酶体储积病、老龄公牛等。一般单纯性空泡变性是可复性的，但严重时则细胞发水坏死。

5． 液化性坏死(liquefactive necrosis)：神经细胞坏死后进一步溶解液化的过程，可见于中毒、感染和营养缺乏（维生素E或硒缺乏）。病变部位神经细胞坏死，早期表现为核浓缩、破碎甚至溶解消失，胞体肿胀呈圆形，细胞界限不清。随着时间的延长，坏死细胞胞浆染色变淡，其内有空泡形成，并发生溶解，或胞体坏死产物被小胶质细胞吞噬，使坏死细胞完全消失。与此同时，神经纤维也发生溶解液化，该部坏死的神经组织形成软化灶。液化性坏死是神经元变性进一步发展的结果，是不可复性的变化，坏死部位可由星形角质细胞增生修复。

------星形胶质细胞增生;小胶质细胞吞噬坏死产物。

6． 涵体形成(intrrocytomic inclusion) 神经细胞内包涵体的形成可见于某些病毒性疾病。包涵体的大小、形态、染色特性及存在部位，对弈些疾病具有证病意义。在狂犬病，大脑皮质海马的锥体细胞及小脑的普金野氏细胞胞浆中出现嗜酸性包涵体，也称Negri氏小体。

（二） 神经纤维的变化 当神经纤维损伤时，如切断，挫伤，挤压或过度牵拉时，轴突和髓鞘都发生变化，在距神经元胞体近端和远端的轴突及其所属的髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程称为华氏变性（wallerian degeneration）。相应的神经元胞体发生中央染色质溶解。华氏变性的过程一般包括轴突变化，髓鞘崩解和细胞反应3个阶段。

1、 轴突反应 轴突出现不规则的肿胀、断裂病收缩成椭圆形小体，或崩解形成串球状，并逐渐被吞噬细胞吞噬消化。

2、 髓鞘变化 髓鞘崩解，形成单纯的脂质和中性脂肪，称为脱髓鞘现象（demyelination）。脂类小滴可被苏丹Ⅲ染成红色，在HE染色的切片中脂滴溶解成空泡。

3、 细胞反应 在神经纤维损伤处，由血液单核细胞衍生而来的小胶质细胞参与吞噬细胞碎片的作用，并把髓鞘磷脂转化为中性脂肪。通常将含有脂肪滴的小胶质细胞称为格子细胞或泡沫细胞，它们的出现是髓鞘损伤的指征，同时也为消除和消化神经纤维的崩解产物、神经纤维的再生创造条件。

二．胶质细胞的变化

（一） 星形胶质细胞--------支持细胞，有两种类型：原浆型和纤维型，原浆型主要位于灰质，胞体大而胞浆丰富，染色淡；纤维型主要位于白质，细胞小而染色深，在HE切片中，核呈椭圆形或圆形，染色质呈细粒状，着色浅，胞浆不显示。此外，在物质代谢、血脑屏障、抗原传递，神经递质和体液缓冲的调节中起着重要作用。

转型：大脑灰质损伤时，由原浆型—→纤维型

肥大：在脑组织局部缺血、缺氧及水肿时，胞体肿大，胞浆增多且嗜伊红深染。 增生：脑组织受损后，出现增生性反应，类似与结缔组织增生，也可以形成囊肿。

（二） 小胶质细胞的变化------吞嗜细胞，在HE切片中仅见圆形或椭圆形的核，胞浆少。 肥大：神经组织损伤早期，胞体增大，胞浆增多，核变圆而淡染。

增生与吞噬：增生呈弥漫型和局灶型两种形式，常见于中枢神经组织的各种炎症过程，特别是病毒性脑炎时，如禽脑脊髓炎、马乙型脑炎、猪瘟等疾病的非化脓性脑炎。

格子细胞：小胶质细胞具有吞噬作用，可吞噬变性的髓鞘核坏死的神经元，在吞噬过程中，胞体变大变圆，胞核暗紫色，圆形或杆状，胞浆具有格子状的空泡或呈泡沫状，故称格子细胞或泡沫样细胞（gitter cell）。 卫星现象：增生的小胶质细胞围绕在变性的神经细胞周围，一般由3—5个细胞组成。 嗜神经元现象：神经细胞坏死后，小胶质细胞进入细胞内，吞噬神经元残体。

胶质小结：在软化灶处，小胶质细胞呈小灶状增生，并形成胶质小结，细胞数量由几个至十几个甚至几十个组成不等。

（三） 少突胶质细胞的变化：急性肿胀、增生和类粘液样变。（略讲） 三．血液循环障碍：与前面讲述的内容一致。 （一） 动脉性充血：脑组织色泽红润（略讲） （二） 静脉性充血：静脉扩张（略讲） （三） 缺血：脑组织发生变性坏死（略讲）

（四） 血管周围管套：在脑组织受到损伤时，血管周围间隙中出现围管性细胞浸润（炎性反应细胞），环绕血管如袖套，称此为管套形成。

管套的细胞成分与病因有一定关系。（炎症中已经讲过） 四．脑脊液循环障碍

（一） 脑水肿：脑组织水分增加而使脑体积增大。 血管源性脑水肿

眼观：硬脑膜紧张，脑回扁平，色泽苍白，表面湿润，质地柔软，切面稍突起，白质变宽，灰质变窄，二者界线不清

镜下：血管外周间隙和细胞周围增宽，充满液体，组织疏松。 细胞毒性水肿 （二） 脑积水 五．炎症性病变规律

（一） 神经组织没有粘膜，不发生卡他性炎 （二） 不可能发生浆液性炎，只可能发生水肿 （三） 出血性渗出性炎少见

（四） 纤维素性炎仅发生与脑膜和穿透性创伤 （五） 最常见的是化脓性、淋巴细胞性和增生性炎症 第二节 脑炎

脑炎(encephalitis)：脑实质的炎症过程。 一． 化脓性脑炎

化脓性脑炎（suppurative encephalitis）：指脑组织内由于化脓菌感染所出现的有大量嗜中性粒细胞渗出，同时伴有局部组织的液化性坏死和形成脓汁为特征的炎症过程。 感染途经：血源性， 组织源性 病理变化：

眼观：组织中有灰黄色或灰白色小化脓灶，其周围有一薄层囊壁，内为脓汁，按压感柔软，波动感，大小不等。

镜下：神经组织局灶性坏死崩解，形成小化脓灶， 化脓灶周围充血、水肿，有嗜中性粒细胞渗出， 血管周围嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润形成管套。 二．非化脓性脑炎

非化脓性脑炎(nonsuppurative encephalitis)：指主要由于多种病毒感染而引起的脑组织炎症过程。 基本病变：

神经细胞变性坏死：肿胀和皱缩，染色变淡。

血管反应：管套形成，主要是淋巴细胞，也有单核细胞。 胶质细胞增生：卫星现象，胶质小结，嗜神经原现象。 有的可形成包涵体。

三 嗜酸性粒细胞性脑炎

嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎（eosinophilic meniningoencephalitis ） 食盐中毒性脑炎 病因：饲料中含盐过多； 限制饮水 症状：特征性间隔地惊厥发作。 发病机制

病因→血钠↑→脑血钠↑→血液渗透压↑→脑水肿 脑葡萄糖无氧酵解↓

→→大脑灰质缺氧加重→神经细胞坏死 病理变化

眼观：软脑膜充血，脑沟变浅，脑回展平及大脑皮质软化 镜下：软脑膜充血水肿 血管套 胶质结节