三、缺氧时机体的功能与代谢变化
（一）呼吸系统的变化
1.急性缺氧初期呼吸加深加快。此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。 2.血液性缺氧及组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。
（二）循环系统的变化
1.心脏功能的变化
心率 急性轻度或中度缺氧时，心率增快。严重缺氧使心率减慢。
心肌收缩力 缺氧初期，心肌收缩力增强。随着缺氧所致辞的酸中毒和心肌抑制因子的形成，心肌收缩力减弱。
心输出量 缺氧初期，心输出量增加。极严重的缺氧可因心 率减慢，心肌收缩力减弱，出现心输出量降低。 2.器官血流量的变化
脑血流量的变化 缺氧引起脑血管扩张、脑血流量增加。脑血流对低氧的反应与低氧持续的时间有关。人初至高原时，脑血流量开始显著增加，以后逐渐降低。
冠脉血流的变化 急性缺氧时，只能通过冠状动脉扩张，增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量；慢性缺氧时，心肌组织中毛细血管增生，有助于改善心肌供氧。 肺循环的变化 缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。
毛细血管增生 慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散，具有代偿意义。
（三）血流系统的变化
1.红细胞增多
急性缺氧时，主要是通过对外周化学感受器的刺激反射性地引起交感神经兴奋，使脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放入体循环，循环血中的红细胞数增多。
慢性缺氧时红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致，这一过程是由肾脏产生的促红细胞生成素介导的。
红细胞和Hb增多可增加血液的氧容量的氧含量，增加组织的供氧量，使缺氧在一定程度内得到改善，但如果红细胞过度增多，则可使血液粘滞度和血流阻力明显增加，以致血流减慢，并加重心脏负担，而对机体不利。 2.红细胞内2,3-DPG含量增多，Hb氧离曲线右移
红细胞内2,3-DPG 含量增多，降低血红蛋白与氧的亲和力，使氧离曲线右移，促使氧合血红蛋白解离。
缺氧时，红细胞中的2,3-DPG含量增多，氧离曲线右移，一方面有利于红细胞释放出更多的氧，供组织细胞利用，另一方面又可减少肺毛细胞血管中血红蛋白与氧的结合。
（四）中枢神经系统的变化
脑的重量仅为体重的2~3%，而脑血流量却占心输出量的15%，脑的氧耗量占总氧耗量
的23%。
急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。
严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。
慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。 缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。
（五）组织细胞的变化
1.ATP生成减少，无氧酵解增强。
2.神经递质合成减少及解毒功能降低。 3.线粒体的改变
慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大。 4.细胞膜的变化 通透性增加
细胞膜电位负值变小
严重缺氧时细胞膜对Ca2+的通透性增高。 5.溶酶体的变化
严重缺氧时，溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶体内蛋白水解酶逸出，引起细胞自溶，基底膜破坏。 6．肌红蛋白增加。
四、影响机体对缺氧耐受性的因素
缺氧对机体的影响与缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度和持续时间有关。 1.年龄
2.机体的功能和代谢状态 3.个体或群体差异 4.适应性锻炼
五、氧疗和氧中毒
（一）氧疗
概念 ① 吸入氧分压较高的空气或纯氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗； ②吸入气氧浓度提高2~4%，可使PaO2从3.33kPa增至5.32kPa，血氧饱和度从45%增至75%； ③对于单纯低氧血症或低氧血症伴高碳酸血症进行机械通气者，氧浓度一般不超过60%，如吸入气氧浓度超过60%，则时间不宜太长；④对低氧血症伴高碳酸血症患者，机体长期处于缺氧和CO2潴留状态，呼吸中枢对CO2的敏感性降低，此时呼吸的驱动主要依赖于缺氧对外周化学感受器的兴奋，对这类病人应采用控制性氧疗，即持续低流量、低浓度给氧。
（二）氧中毒
1.由于吸入气中氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧
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