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病理学试题

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2. 简述修复的两种不同过程。

3. 全心衰竭时,主要脏器可发生什么病理变化?

六、论述题(每题10分) 1. 玻璃样变性的分类。

2. 短距离调控细胞再生的主要因素。 3. 肝细胞脂肪变性的机制。

七、英译中

1. degeneration 2. residual body) 3. autolysis 4. caseation necrosis 5. contact inhibition 6. apoptosis 7. hypertrophy 8. healing under scab 9. repair 10. heart failure cell 11.traumatic neuroma 12.liposome

13.infarct 14. labile cell 15.fibrinoid degeneration 16.pyemia 17.sinus 18. regeneration 19.myelin figures 20. Extracellular Matrix ECM

病理学强化辅导英翻中1标准答案

日期:20010302

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病理学强化辅导1标准答案

日期:20010216

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一、名词解释题标准答案

1. 细胞内水分增多形成严重的细胞水肿,镜下细胞体积增大,胞浆透明、淡染。有时整个细胞膨大如气球,故有气球样变之称。

2. 这种坏死主要见于结核病。坏死组织崩解较彻底,因而镜下组织结构的轮廓不复存在。只见一片红染无定形的颗粒状物。同时坏死组织含较多的脂质略带黄色,加之脂质阻抑了溶酶体酶的溶蛋白作用,故肉眼呈奶制品干酪的外观。

4. 再生即由损伤部位周围的同种细胞来完成修复。(3分)(如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生。)

5. 化生是一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。(1分)是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而形成(1分),一般只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞。(1分)

7. 增生是由于实质细胞数量增加而造成的组织、器官的体积增大。(1.5分)增生细胞的各种功能物质如细胞器和核蛋白等并不或仅轻微增多。(0.5分)通常为可复性的。(1分) 8. 由血栓引起的栓塞。(3分)

10. 局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管内而发生的充血,称为静脉性充血。(3分) 二、填充题标准答案

1. ①细胞水肿 ②脂肪变性 ③粘液样变性 ④淀粉样变性 ⑤纤维素样变性 ⑥玻璃样变性

⑦纤维素样变性(纤维素样坏死)

2. ①粘膜 ②浆膜 ③肺

3. ①静止期(G0) ②DNA合成前期(G1) ③原始间叶细胞及其分化出来的各种细胞 4. ①类上皮 ②多核巨

5. ①大体观察 ②组织学观察 ③细胞学观察 ④超微结构观察 ⑤组织化学和细胞化学观察 ⑥流式细胞仪(FCM)技术/形态测量/分析电泳 ⑦多聚酶链反应(PCR)技术/分子原位杂交 6. ①损伤的程度 ②组织的再生能力 ③缩小创面 ④防止再损伤 ⑤促进组织再生 7. ①中性白细胞 ②巨噬细胞

8. ①完全性再生 ②纤维性修复 ③出芽 ④瘢痕性 ⑤瘢痕性修复 9. ①血管 ②血浆成分 ③白细胞

10. ①发热 ②血液中白细胞变化 ③单核巨噬细胞系统增生 ④实质细胞变性、坏死和功能障碍

11. ①变性坏死的中性白细胞(脓细胞) ②液化坏死组织残屑 ③肉芽组织 ④吸收脓液,限制扩散--------------

12. ①表皮生长因子(EGF) ②血小板源性生长因子(PDGF ) ③纤维母细胞生长因子(FGF) ④转化生长因子(TGF) ⑤转化生长因子β(TGF-β)

13. ①纤维素

14. ①脂肪 ②血浆蛋白 ③纤维素样物质 ④类粘液 ⑤淀粉样物质 ⑥色素 ⑦钙盐 15. ①软化.溶解.吸收②机化③钙化④脱落成为栓子

16. ①尸体剖检 ②活组织检查 ③动物实验 ④组织与细胞培养 17. ①纤维素②血小板

18. ①血管活性胺 ②前列腺素 ③缓激肽

19. ①表皮细胞 ②消化道粘膜 ③子宫内膜 ④淋巴造血细胞 20. ①富含蛋白质 ②比重高 ③能自凝 ④细胞数高 ⑤浑浊 21. ①变质 ②渗出 ③增生 ④红 ⑤肿 ⑥热 ⑦痛 ⑧功能障碍

22. ①代偿性肥大 ②内分泌性肥大 ③再生性增生 ④过再生性增生 ⑤内分泌障碍性增生 23. ①白色血栓②混合血栓③红色血栓④透明血栓

24. ①代谢旺盛耗氧多 ②肝 ③肾 ④心 ⑤肝

25. ①血管活性胺(组织胺、5-羟色胺) ②缓激肽 ③花生四烯酸代谢产物(前列腺素、白三烯) ④溶酶体成分

26. ①局部蔓延 ②淋巴道播散 ③血道播散

27. ①细胞酶性消化②蛋白质变性③核浓缩④核碎裂

三、A型选择题标准答案

1. D; 2. B; 3. D; 4. C; 5. B; 6. A; 7. A; 8. D; 9. E; 10. C; 11. C; 12. D; 13. A; 14. D; 15. D; 16. E; 17. A; 18. B; 19. C; 20. E; 21. B; 22. C; 23. D; 24. E; 25. D; 26. E; 27. E; 28. A; 29. A; 30. D; 四、病例分析题标准答案 1. B; 2. C; 3. D; 五、简答题标准答案

1. 发生细胞水肿的脏器大体上:体积增大,边缘变钝,色泽苍白,包膜 紧张,切面隆起,边缘外翻。(1分)镜下示:细胞体积增大,胞质内含有大量嗜伊红性蛋白颗粒或含有透明小空泡。(1分)细胞内水分继续增多,则胞浆变得透明、淡染,空泡状,整个细胞膨大如气球,称为气球样变,(1分)此时胞核也常被累及而增大,染色变淡。(1分)电镜下:除可见胞浆基质疏松变淡外,尚可见线粒体肿胀,嵴短、变少甚至消失;内质网扩张、解体、

离断。(1分)

2. 修复可分为两种不同的过程:

①由损伤部周围的同种细胞来修复,称为再生(1分),如果完全恢复了原组织的结构及功能,则称为完全再生。(1分)②由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复(1分)常见于再生能力弱或缺乏再生能力的组织,(1分)当其发生缺损时不能由原来组织再生修复,而是由肉芽组织修补,以后形成瘢痕,故也称瘢痕修复,(1分)过去常称为不完全再生。 3. 可引起肺淤血.肝淤血.脾淤血

六、论述题标准答案

1. 凡在细胞、纤维结缔组织和血管壁内出现均匀一致、略呈半透明状伊红染色物质的凝集或沉积均可称为玻璃样变性,(1分)是许多疾病所共有的一种基本病变,是纯形态学的名称,不同类型的玻璃样变的发生原因、机理、化学组成和结局均不相同。常见的归为下列3类:

①结缔组织玻璃样变:常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化斑块和增厚的脾包膜等。此时纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗,相互融合呈半透明均质梁状、带状、片状。质地坚韧,缺乏弹性。(3分)

②血管壁玻璃样变:好发于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。由于细动脉痉挛、血管内膜缺氧、管壁通透性增高,血浆蛋白浸润内膜下而在内膜下凝固成均匀红染无结构的物质。可致血管壁明显增厚、管腔狭窄、甚至闭塞。(3分) ③细胞内玻璃样变:凡整个细胞或胞质内出现均质嗜伊红团块状物质均属此类。包括肾小管上皮细胞玻璃样小滴变、细胞内病毒包含体、酒精中毒时肝细胞内的Mallory小体、病毒性肝炎时的嗜酸性小体、浆细胞内的Rusell小体等。(3分)

2. 目前已知短距离调控细胞再生的主要因素有三个方面:①细胞与细胞之间的作用,主要是生长的接触抑制(1分),细胞间的缝隙连接可能参与了这种调控。(1分)②细胞外基质对细胞增殖的作用,(1分)正常的细胞只有粘着于适当的基质才能生长,脱离了基质则很快停止于G1或G0期。基质中各种成分对不同细胞增殖有不同的作用。(1分)如:层粘连蛋白可促进上皮细胞增殖,抑制纤维母细胞增殖,而纤维粘连蛋白的作用则正好相反。(1分)③生长因子及生长抑素的作用,(1分)能刺激细胞增殖的多肽称为生长因子,(1分)如:表皮生长因子、血小板源性生长因子等;(1分)能抑制细胞增殖的称为抑素,(1分)它具有组织特异性,似乎任何组织都能产生一种抑素抑制本身的增殖,如:已分化的表皮细胞能分泌表皮抑素,抑制基底细胞增殖。(1分) 3. 肝细胞内脂肪代谢平衡失调则发生脂肪变性,其发生机制为:

①脂蛋白合成障碍,不能将脂肪运出,而在肝细胞内堆积。常因合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏,或由于某些化学毒物(如四氯化碳)破坏内质网结构或抑制某些酶的活性,使脂蛋白以及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等合成障碍所致。(3分)②中性脂肪合成过多。饥饿、糖尿病时,脂库中动员出大量脂肪,其中大部分以脂肪酸的形式进入肝,以致肝合成脂肪增多,超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白运出的能力,导致脂肪在肝细胞内堆积(3分)。③脂肪酸氧化障碍,使肝细胞对脂肪的利用下降,如白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程,而缺氧既影响脂蛋白的合成,又影响脂肪酸的氧化。(3分)总之,肝细胞的脂肪变性是上述某一因素或几种因素综合作用的结果(1分)。

七、名词解释题标准答案

1. 变性指细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化(功能下降),(1分)表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多。(1分)一般是可复性改变,严重时发展为坏死。(1分)

2. 吞噬细胞中溶酶体内的水解酶能消化大多数蛋白质和碳水化合物,但不能消化某些脂质,残留的含未消化碎屑的溶酶体可被直接排出细胞或形成长期存留在细胞内或排出细胞外的残体(2分)如长寿细胞的脂褐色素(1分)。

3. 遗传性缺陷可引起某些疾病的家族性发病的倾向。(1.5分)这种在一定致病因素作用下易罹患某种疾病的倾向称为遗传易感性。(1.5分)

4. 自溶指细胞代谢停止,溶酶体破裂,(1分)使各种仍有活性的酶在酸性环境中更为活跃。(1分)进一步破坏各种细胞结构,使大分子变为小分子。(1分)

5. 这种坏死主要见于结核病。(1分)坏死组织崩解较彻底,因而镜下组织结构的轮廓不复存在。只见一片红染无定形的颗粒状物。(1分)同时坏死组织含较多的脂质略带黄色,加之脂质阻抑了溶酶体酶的溶蛋白作用,故肉眼呈奶制品干酪的外观。(1分)

6. 接触抑制指细胞在生长过程中,如细胞增生汇合成一片,相互接触,则生长停止的现象。(2分)是短距离调控细胞再生的重要因素之一。(1分) 7. 有时单个实质细胞(如肝细胞)坏死后,(1分)胞浆水分逐渐丧失,核浓缩后消失,胞体固缩,胞浆强嗜酸性红染,形成嗜酸性小体,称为嗜酸性坏死,又称固缩坏死。(2分) 8. 肥大指细胞、组织和器官体积的增大。(1分)肥大的细胞线粒体总体积增大,细胞的合成功能升高,同时粗面内质网及游离核蛋白体增多,其它细胞器也相应增多。(1分)此外细胞核的DNA含量增加,导致核增大和多倍体化,核形不规则。(1分)

9. 伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂,(1分)在痂下进行愈合过程,待上皮再生完成后,痂皮即脱落,称为痂下愈合。(2分)

10. 修复指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,(2分)修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。(1分) 11. 核浓缩指在细胞衰亡和损伤过程中,染色质在核浆内聚集成致密、浓染、大小不等的团块,(1分)继而整个细胞核收缩变小,最后仅留下一致密团块。(1分)这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片(继发性核碎裂)而逐渐消失。(1分)

12. 慢性肺淤血时,若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。(2分)这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现,(1分)因而被称为心力衰竭细胞。 13. 创伤性神经瘤是由于断离两端相隔太远(超过2.5cm) ,或因截肢失去远断,使近端再生的神经轴突未能向远端髓鞘内伸展而和所属的神经鞘及周围增生的纤维组织互相混杂纠缠所形成的瘤状物,(2分) 可引起顽固性疼痛。(0.5分)又称为截肢神经瘤,其性质并非真性肿瘤。(0.5分) 14. 正常情况下不见或仅见少量脂滴的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多而发生脂肪变性,(1分)此时电镜下可见脂滴形成于内质网中,(1分)为有界膜包绕的圆形均质小体,称为脂质小体。(1分)

15. 由于血管阻塞,造成血供减少或停止所引起的坏死称为梗死。(3分) 16. 不稳定细胞在生理情况下,不断随细胞周期循环分裂产生新的细胞,替代衰老或破坏的同类细胞(1分),此类细胞包括皮肤粘膜的被覆上皮,淋巴造血细胞,间皮细胞(1分)等再生能力特别强。(1分) 17. 纤维素样变性为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。(1分)病变部位组织结构逐渐消失,变为一堆境界不清的颗粒状、小条或小块状无结构物质,强嗜酸性红染,状似纤维素,并且有时呈纤维素染色,故称纤维素样变性,其实是一种组织坏死的表现,又称为纤维素样

坏死(fibrinoid necrosis)。(1.5分)主要见于急性风湿病和结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。(0.5分)

18. 化脓菌进入血液后大量生长繁殖,产生毒素,(1分)引起寒战、高热、皮肤粘膜出血点等全身中毒症状,(1分)并在机体多个脏器内形成多个脓肿,(1分)称为脓毒血症。 19. 深部组织的脓肿,(1分)向体表一侧穿破,(1分)形成一条仅有一端开口的通道,(1分)称为窦道。

20. 再生即由损伤部位周围的同种细胞来完成修复。(3分)(如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生。)

21. 髓鞘样结构是严重损伤的线粒体或细胞膜等膜性结构(1分)呈螺旋状或同心圆层状卷曲而成。(2分)

22. 细胞外基质是填充于细胞间的物质,除水、电解质外主要含有多种胶原、粘连糖蛋白(如:纤维粘连蛋白Fibronectin FN、层粘连蛋白 Laminin LN)及蛋白多糖(如:透明质酸酶、硫酸软骨素)等大分子物质。(1分)这些物质在细胞外形成网络状结构,与细胞密切接触, 通过细胞表面受体与细胞骨架乃至细胞核相联系,(1分)提供微循环中的信息,对细胞生长、分化、粘附运动都起重要作用。(1分)

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