（1）本病例患者肺底部可听到罗音，说明肺部有炎症，致肺泡膜病变而使肺泡膜厚度增 加；肺动脉造影右肺有两叶充盈不足，说明有肺栓塞的可能，导致肺泡膜面积减少。肺泡膜 厚度↑，面积↓使气体弥散障碍，使肺泡内的O2不能弥散到血液中，从而致PA-aO2↑. (2)导致PA-aO2↑的另一个更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通气多，吸 入的气体没有或很少参与气体交换，这种情况称为死腔样通气。另外，肺部听诊有喘鸣音， 说明有支气管狭窄，则VA/Q↑,流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，这种
情况称为功能性分流。死腔样通气和功能性分流都使肺泡内气体与血液内气体不能很好交换，
导致肺泡内氧分压与动脉血内氧分压差增大。
2、肺弥散障碍时，由于CO2的弥散常数是O2的弥散常数的20倍，故当O2弥散发生障碍
时，可以不伴CO2的弥散障碍，另外低氧血症可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例
中患者每分通气量为9.1L/min，说明患者有呼吸代偿。
部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症。这主要由血液中 二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定的。血液CO2分压的改变与CO2含量改变几乎呈直
线关系，在代偿性通气加强时，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代
偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧离曲线的特点是呈S形，当氧分压为13.3kPa时，
血氧饱和度已达95%—98%。过多通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含
量的增加也是极微小的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症。故此患者主要存 在缺氧，而无高碳酸血症，属I型呼吸衰竭。
八、病例思考（肾功能不全）
答：思考线索：据3年前之病史可考率当时可能是由感染后变态反应引起的急性肾 小球肾炎。据1年来之病史，应考虑肾脏病变不断加重，由于肾单位进行性破坏发展至本 次入院时，以出现慢性肾功能衰竭。住院后经治无效，反加重而发展成尿毒症。在整个疾病 过程中还可见高血压、贫血、尿毒症性心包炎、尿毒症性脑病等变化。
水、电解质代谢紊乱-病例分析
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55
次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？
参考答案：
患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：
1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L)
二、低钾血症：
1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。
2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。
3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)
等渗性脱水-病例分析
病例摘要：
男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次,呕物为所食牛奶,不能进食。伴有口渴、
尿少、腹涨。
查体:精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg),皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢发凉。 化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。
分析题：
该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?
参考答案：
1、等渗性脱水。病史腹泻、呕吐；口渴、少尿；外周循环衰竭表现：心跳快弱、血压下降；脱水征：皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷；中枢神经系统功能失常：精神萎靡；脱水热；Na140mmol/L。
2、低钾血症。病史腹泻、呕吐；神经肌肉兴奋性降低：腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝；血清K+3.3mmol/L。
+
呼吸性酸中毒代谢性碱中毒-病例分析
病例摘要：
某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。
分析题：：
该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
参考答案：患者同时存在呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒
根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒
时HCO3-的预计值应等于： HCO3-=24+ HCO3- =24+ 0.4×ΔPaCO2±3 =24+0.4×(67-40)±3 =24+(10.8±3) =31.8-37.8mmol/L
因为实测HCO3为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。
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代谢性碱中毒呼吸性碱中毒-病例分析
病例摘要：
某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO328mmol/L，
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分析题：：
试分析该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？
参考答案：患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。
三重型酸碱平衡紊乱--病例分析
病例摘要：
某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：：pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L。
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