PaO2/FiO2≤200mmHg，
其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。
从其定义来看，除了氧合指数是客观指标，其他的在临床上很难和重症肺炎及心源性肺水肿所鉴别。而ARDS重要发病机制就是各种炎症细胞的浸润及SIRS/CARS的肺部表现。而关于CRRT改善ARDS的机制有很多学说。这一技术的主要优点在于可以持续性地清除由于进行性血管再灌注而出现的间质中的液体。通过清除或吸收透析膜上特定的促炎症物质从而调节血管炎症也被认为是机制之一。它也被用来改善合并有SIRS或感染性休克患者的临床状况。大量的离体、动物和人体研究都表明合成滤膜在某种程度上可以透出几乎所有与败血症有关的致病物质。目前国内外已有文献报道CRRT治疗ARDS有助于其早期改善氧合指数，但仍缺乏多中心、大样本的临床试验来证实。从我科治疗经验来看，CVVH似乎有助于改善患者的氧合指数，但是否有助于预防AKI的发生及提高生存率，需要走的路还很远。
在这里，我要专门强调一下，CRRT最主要的还是肾替代治疗，而对于原发病的治疗，还是以治疗病因为主的全方位、多学科的综合治疗，不要以为CRRT可以包罗万象，它并不是万能的，它是一把双刃剑。 相
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http://www.hxkidney.cn/www/1/discuz/viewthread.php?tid=22&extra=page=1
3、脓毒血症 脓毒血症和SIRS、CARS、ARDS、MODS是密不可分的，应该说是导致SIRS、CARS、ARDS、MODS最主要的病因。无论是文献报道以及我科的实践总结，均认为CRRT对脓毒血症似乎有着独特的疗效。目前较多研究发现CRRT对sepsis相关的炎症因子有着较好的清除作用（滤过+吸附），因此从理论上讲有改善sepsis的作用。不知道大家注意到没有，CRRT治疗MODS的阳性结果也主要集中于sepsis导致的MODS。Ronco提出的CRRT对SIRS/CARS的无差别顶峰清除理论很有价值。因此，我科CRRT治疗sepsis是非常积极的。
4、急性重症胰腺炎 SAP的治疗目前还是难点，涉及的科室有消化内科、胆胰外
科、中西医结合科、肾脏内科、ICU、呼吸内科、营养科、针灸科等。因此，如何利用血液净化技术来提高SAP的疗效目前还是个问题，本人在查找文献时发现一个奇怪的现象，国内都说CRRT治疗SAP有效，但国外鲜有报道，问题到底出在哪？
相关参考文献：
http://www.hxkidney.cn/www/1/discuz/viewthread.php?tid=223&extra=page=1
首先必须明确CBP治疗SAP的利弊： 利：
1、清除炎症介质， 2、清除代谢产物，3、控制容量负荷，4、改善氧合指数，5、纠正电解质紊乱及酸碱失衡，6、可改善血管张力，减少升压药物的应用，7、支持治疗的重要保证。 弊：
1、营养及血液的丢失，2、药物的清除，3、出血的风险，4、感染的风险较大。。。。。。 所以目前大部分“真实”的文献均指出CRRT对SAP的短期指标如危重评分，电解质，PH值，血肌酐等等都有改善作用，但最终能否提高生存率-------这还是个问题。
使用中间指标判断疗效有点想当然，用重点指标判断疗效又有点不分青红皂白-一棍子打死。
所以，CRRT治疗SAP要走的路还很远。。。。。。。 我科CRRT治疗SAP的指征： 一、绝对适应症：
1 合并急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）且APACHEⅡ评分≥12: 主张早期即进行积极的干预。如图在“R”期当7天之内血肌酐上升1.5或尿量小于0.5ml/kg/h达6h以上即可进行CRRT治疗。 2 合并脓毒血症/SIRS/感染性休克； 3合并多器官功能障碍综合征（MODS）；
4合并酸碱失衡、电解质紊乱：（1）代谢性酸中毒（PH<7.2）; （2）高钾血症（血钾>6.5mmol/L）； (3)高钠血症（血钠>165mmol/L）；（4）低钠血症（血钠
<115mmol/L）； 5 合并急性左心衰。
二、相对适应症：
1 合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；
2 合并中枢神经系统改变（如胰性脑病，代谢性脑病等）； 3 合并水负荷过重，心功能不全； 4 合并原因未明的高热（T>39℃）； 5 合并慢性肾功能不全；
6 合并高胆固醇血症（血CHOL>12mmol/L）
CRRT治疗剂量之我见
CRRT治疗剂量之我见
近年来，CRRT被越来越多用于合并AKI的重症患者的治疗，但截至目前，尚无确定的恰当CRRT治疗剂量。因此，如表4所示，CRRT的最佳治疗剂量仍然是目前争论的焦点和研究的热点。早在2000年，Ronco等率先提出了CRRT治疗剂量对预后的影响，将425重症AKI患者随机分为20ml/kg/h、35 ml/kg/h及45 ml/kg/h 3个不同CRRT治疗剂量组，发现35 ml/kg/h以上治疗剂量组生存率明显提高，并发现45ml/kg/h的治疗剂量更加有利于脓毒血症合并AKI患者的恢复。2006年Saudan等也发现在CVVH的治疗剂量基础上加上一定的透析剂量（CVVHDF），能显著提高AKI患者的生存率。但遗憾的是，2008年ATN研究及2009年的RENAL研究均是大样本多中心的随机对照试验，且均发现不同CRRT治疗剂量组的AKI患者生存率并没有显著性差异。
笔者认为，ATN与RENAL研究尚存在以下不足：其一，试验均未采用盲法，研究人员了解患者治疗分组，可能存在选择性偏倚；其二，低剂量组和高剂量组的剂量差别偏小，并且实际完成剂量均不到预设剂量的90%。因此，试验的高剂量组
的实际完成剂量均不到35ml/kg/h，而目前认为标准CRRT剂量为20～35 ml/kg/h，大于42.8 ml/kg/h则为大剂量。而且目前国内临床实践中采用的大剂量多为3L～4L/h，也远远大于35ml/kg/h。所以，ATN与RENAL研究结果并不能说明大剂量CRRT治疗AKI的疗效；其三，单纯用生存率来判断CRRT的剂量-疗效可能过于严厉，尚缺乏评价采用不同治疗剂量获得疗效差别的观察指标。其四，目前的调查发现，无论是国内还是国外，CVVH依然是主要的CRRT治疗模式，约占70%以上，原因是对于重症AKI来说，通过对流方式清除中大分子的需求是迫切的，因为约50%-60%的重症AKI患者合并脓毒血症。而ATN与RENAL研究均采用的是CVVHDF的模式，“H”约占50%，原本低剂量组和高剂量组的剂量差异就不大（12ml/kg/h)，分到“H”方面的剂量差异则仅有6ml/kg/h，这么小的差异要期待阳性的结果确实有些困难。其五，ATN和RENAL纳入AKI患者病情较轻也是不争的事实，其生存率高于其他文献的报道。看看NEJM上面的评论也是不建议使用小剂量，如图1.
大剂量的CRRT可能更有利于患者的炎症介质的清除、改善单核细胞分泌功能、重建免疫平衡、改善氧合指数、减少抗凝剂用量等，但同时面临着营养丢失、药物代谢速度过快、凝血系统活化等风险。在临床实践中，应根据AKI患者的代谢状态、炎症水平及营养需求等因素进行综合评价，在不同的治疗时机个体化的选择CRRT治疗剂量。而目前正在进行的大规模多中心的随机对照试验IVOIRE研究将比较标准剂量35ml/kg/h与大剂量70ml/kg/h治疗感染性休克合并AKI的疗效，以及提高全球肾脏病预后组织（KDIGO）AKI新诊疗指南也即将出版，期待能给临床医师带来新的启示。
CRRT与间歇性血液透析（IHD）的比较
目前有许多研究对比分析了常规间歇性血液透析（IHD）和连续性肾脏替代治疗（CRRT）治疗AKI的疗效。但遗憾的是，无论是2007年发表在Cochrane上的系统评价还是2008年JAMA杂志上的荟萃分析，均提示CRRT治疗AKI的疗效并不优于传统的IHD治疗。2008年JAMA杂志上的荟萃分析总结了30项RCT
研究和8项前瞻性队列研究，发现接受IHD和CRRT治疗的死亡率(RR 1.10; 95% CI,0.99-1.23)无显著差异；生存者中需要接受长期透析的比例在IHD和CRRT之间亦无显著差异(RR, 0.91; 95% CI,0.56-1.49)。2009年比利时的一个随机对照试验则再次说明相对于IHD，CRRT治疗重症AKI并无优越性。
但是，笔者仔细分析现有的对比CRRT和IHD的研究，发现通常都存在以下问题：其一，一定程度的纳入偏倚无法做到绝对的随机对照，接受CRRT治疗的患者疾病危重程度通常更高，部分专家认为这可能是CRRT治疗组患者死亡率与IHD组无显著差异甚至更高的原因，而且这些纳入的偏倚由于医学伦理学的原因难以避免；其二，目前较多研究采用的CRRT治疗剂量均偏小（<35ml/kg/h），与目前国内外较为推崇的CRRT治疗剂量（>35ml/kg/h）并不一致，可能导致患者溶质清除并不充分而影响到AKI患者的生存率；其三，较多的研究均集中于ICU，患者的病情较为复杂，导致AKI患者死亡的非肾脏危险因素较多（如原发病、慢性心肺疾病、严重感染等），因此用死亡率来判断CRRT的疗效过于严厉。其四，CRRT与IHD密不可分，临床实践中，同一位患者在不同的时期常采用不同的肾脏替代治疗模式，因此单纯的CRRT与单纯的IHD比较，显然不符合实际。
另外，笔者认为，人体肾脏工作24小时，是要维持内环境稳定和保持生物学参数在严格的控制范围之内。而IHD要在数分钟之内纠正历经数小时或数天而出现的生理学紊乱，显然是激进的、非生理性的。这种技术不但清除水分的效能有限，也会引起严重的血流动力学不耐受，容易发生脑水肿和使炎症恶化，难以维持酸碱平衡或者保持电解质稳定。与此相反，CRRT采取了类似于肾脏的工作方式：轻柔而缓慢地纠正这些异常。并且，IHD（3～4小时/天）难以控制严重血流动力学紊乱的患者。CRRT对体液缓慢而持续的清除使患者耐受性更好，更快地达到理想的水负荷状态，也使血流动力学检测指标得以充分维持。进行间歇性治疗时直接检测血容量显示，即使小量的超滤也会造成患者循环血量的显著下降。而这种现象在CRRT时是观察不到的。它会严重阻碍AKI的恢复，因为恢复之中的肾脏对灌注压和血流量的细微变化是非常敏感的。
但是，我们必须强调在处理AKI的过程中，CRRT与IHD是一个连续的统一体，彼此密不可分。对于普通肾脏病房的没有并发症的AKI患者，IHD可能已经足够，也可采取处于CRRT和IHD两者之间的中间模式（如长时低效血液透析/滤过，SLED/f）。但对于合并AKI的危重患者，尤其是血流动力学不稳定的MODS患者，CRRT应该优先考虑，待患者病情稳定后再转为SLED或IHD。
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