③心肌细胞膜上的β受体反应性降低。心力衰竭时，心肌细胞末上的β受体数量减少或敏感性降低，使细胞信息传递过程发生障碍。由于去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上的β受体，促进Ca2+内流以及使肌浆网摄取和释放Ca2+速度增高，因此心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱，通过影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴-收缩偶联发生障碍。
4．肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长：①器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴-收缩偶联发生障碍；②组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少（如高血压病），导致心肌缺氧；③细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足；④分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。
5．心肌舒张功能障引起的心力衰竭占30%，其导致心肌舒张功能障碍的机制包括：①钙离子复位延缓，在ATP供应不足（心肌缺血，严重贫血）的情况下，舒张时肌膜和肌浆网膜上的钙ATP酶不能迅速将胞浆中的Ca2+移至胞外或被重新摄入肌浆网，肌钙蛋白与Ca2+仍处于结合状态，心肌无法充分舒张。另外，心力衰竭时钠钙交换体与Ca2+亲和力下降，Ca2+外排减少，导致舒张期胞浆Ca2+处于较高水平，不利于Ca2+与肌钙蛋白的解离；②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。正常的心肌舒张过程，不但要求Ca2+从肌钙蛋白上解离下来，而且还要使肌球-肌动蛋白复合体解离，这样肌动蛋白才能恢复原有的构型，肌丝向外滑行恢复到收缩前的位置而舒张。这是一个耗能的主动过程，需要ATP的参与，因此ATP不足会使肌球-肌动蛋白复合体解离发生困难。任何原因造成的心肌能量缺乏都可导致心肌舒张功能障碍而引起心力衰竭；③心室舒张势能减少。心室舒张末期由于心室几何构型的改变可产生一种促进心室复位的舒张势能，心室收缩越好这种势能就越大，对心室的舒张也越有利。因此，凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张舒张势能影响心室的舒张。另外，任何原因引起的冠脉灌流不足也会影响心室的舒张；④心室顺应性降低。心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积的改变。由于心室顺应性下降，心室的扩张充盈受到限制，导致心输出量减少，从而诱发或加重心力衰竭。
6．心力衰竭时动脉血压的变化因心力衰竭发生的缓急有所不同，急性心力衰竭时由于心输出量急剧减少，动脉血压下降，甚至发生休克。慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器反射性使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血容量增多等代偿活动使动脉血压基本维持正常水平。心力衰竭时静脉压升高。这是由于心力衰竭时钠水潴留而使血容量增加，又因心室舒张末期容量增加和压力升高以致静脉血回流受阻而发生静脉淤血。静脉淤血和交感神经兴奋引起引起小静脉收缩，使静脉压升高，淤血和静脉压升高均可导致水肿。左心衰竭可引起肺淤血和肺静脉压升高，导致肺水肿；右心衰竭可引起体循环静脉淤血和静脉压升高，导致全身水肿。
7．左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其病理生理学基础是左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。机制是：肺淤血、肺水肿时，①肺通气和肺换气功能障碍，使机体缺氧和动脉血氧分压降低，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快；②肺顺应性降低，肺不易扩张，因而要吸入同样量空气，就必须要加大胸廓运动的幅度，使患者感到呼吸费力；③肺血管旁感受器受刺激，经迷走神经传入兴奋呼吸中枢使呼吸加深加快；④支气管粘膜肿胀、管腔变窄使气道阻力增加，患者感到呼吸费力。
8．端坐呼吸指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度。其机制是：端坐时位，①下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；②膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；③下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。
9．夜间阵发性呼吸困难指患者入睡后突感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。其机制是：①平卧时下半身静脉回流增多，加重肺淤血、水肿；②入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸
中枢，引起突然发作的呼吸困难。
10．心力衰竭的治疗原则是“强心、利尿、休息、少盐”八字方针。重要措施包括：①改善心肌舒缩功能，给予正性肌力药物如洋地黄类及钙拮抗剂改善心肌舒缩功能；②减轻心脏负荷，利用利尿剂、扩张静脉的药物以减轻前负荷；③降低血容量，方法是限制食盐及合理利尿；④纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，补充K+和Mg2+纠正低钾血症、低镁血症，补充碱性药物以纠正代谢性酸中毒。
11．心肌肥大有向心性肥大和离心性肥大两种。向心性肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联增长，心肌纤维增初，室壁增厚；离心性肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。 12．答题要点：①收缩相关蛋白破坏，（形式：坏死，凋亡）；②能量代谢紊乱（包括能量生成障碍和利
2+
用障碍）；③兴奋-收缩偶联障碍（包括肌浆网对Ca的摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍）；④心肌舒张功能异常（包括复位延迟，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）。
13．答题要点：①心脏负荷增大；②心肌耗氧量增加；③心律失常；④细胞因子的损伤作用；⑤氧化应激；⑥心肌重构；⑦水钠潴留。 14．答题要点：（1）压力负荷过重导致心肌肥大；（2）心肌肥大的不平衡生长：①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。 15．答题要点：①肌浆网Ca2+处理功能障碍（Ca2+的摄取、储存、释放障碍）；②胞外Ca2+内流障碍（Ca2+内流的途经，心肌肥大、酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响）；③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍（从肌钙蛋白活性和Ca2+的“收缩阈值”两方面论述）。 16．答题要点：（1）积极作用：①增加心肌收缩力，增加心输出量。②降低室壁张力，减轻心脏负荷。（2）消极影响：①引起心肌不平衡生长，削弱心肌收缩力。②心肌重构，导致心肌收缩、舒张功能障碍。 17．答题要点：①氧化应激；②细胞因子；③钙稳态失衡；④线粒体功能异常。
18．答题要点：①心输出量降低以致肾血流减少，肾小球滤过率降低；②肾-血管紧张素-醛固酮系统被激活和抗利尿激素分泌增多，使肾小管重吸收水钠增强；③肝淤血对盐皮质激素的灭活能力降低，助于水钠的重吸收。
19．答题要点：①低钠血症；②低钾血症；③低镁血症；④代谢性酸中毒。 20．答题要点：①通过紧张源性扩张使心肌收缩力增强；②通过心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺，使心肌收缩力加强和收缩速度加快；③心率加快，使每分心输出量增加；④心脏负荷长期增加引起心肌肥大，可提高心肌综合收缩力。
第十四章 呼吸衰竭 自测题 一、名词解释
1．肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusion imbalance） 2．真正分流（true shunt）
3．肺源性心脏病（oulmonary heart disease） 4．肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 5．弥散障碍（diffusion impaiemet） 6．死腔样通气（dead space ventilation）
7．呼吸衰竭（respiratory failure）
8．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory disress syndrome, ARDS）
9．等压点（equal pressure point） 10．静脉血掺杂（venous admixture） 二、选择题 A型题
1.肺组织中清除病原微生物的主要效应细胞是 A.肥大细胞 B.中性粒细胞 C.T淋巴细胞 D.B淋巴细胞 E.巨噬细胞
2.呼吸衰竭的发生原因是指
A.内呼吸严重障碍 B.外呼吸严重障碍 C.氧吸入障碍 D.氧利用障碍 E.氧吸入和利用均有障碍 3.哪项可以引起限制性通气不足
A.中央气道阻塞 B.外周气道阻塞 C.通气血流比例失调 D.肺泡膜面积减少和厚度增加 E.呼吸肌活动障碍
4.以下哪项原因可以引起阻塞性通气不足
A.气管痉挛收缩 B.呼吸肌活动障碍
C.严重的胸廓畸形 D.肺泡表面活性物质减少 E.肺叶切除
5.气道阻力主要受以下哪项的影响
A.气流速度 B.气体的黏度 C.气流形式 D.气道内径 E.气道的长度
6.能反映总肺泡通气量变化的最佳指标是 A.PaO2 B.PaCO2 C.PAO2 D.肺潮气量 E.PAO2与PaO2差值
7.下列哪项不是肺泡通气不足时的血气变化 A.PAO2降低 B.PaO2降低 C.PACO2升高 D.PaCO2升高 E.PaCO2正常或降低
8.一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在肺弥散障碍时 A.PaO2降低 B.PaCO2降低 C.PaO2降低伴PaCO2升高 D.PaCO2正常 E.PaCO2降低伴PaCO2正常 9.死腔样通气可见于
A.肺动脉栓塞 B.肺血管收缩
C.弥散性血管内凝血 D.肺实变 E.胸腔积液 10.功能性分流可见于
A.慢性支气管炎 B.肺血管收缩 C.弥散性血管内凝血 D.肺动脉炎 E.肺动脉栓塞
11.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难的主要机制 A.气道阻塞 B.气管管壁增厚 C.气道痉挛收缩 D.肺泡顺应性降低 E.气道等压点移至小气道
12.某声带严重炎性水肿的患者，最可能出现的呼吸运动改变是 A.吸气性呼吸困难 B.呼气性呼吸困难 C.潮式呼吸 D.叹气样呼吸 E.陈施氏呼吸
13.下列哪种情况不常出现真性分流？
A.支气管扩张 B.肺动-静脉交通支开放 C.肺水肿 D.肺实变 E.肺不张
14.在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生机制中，下列哪种细胞起了最重要的作用 A.单核细胞 B.巨噬细胞 C.淋巴细胞 D.中粒性细胞 E.血小板
15.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）引起的肺水肿主要机制是 A.肺毛细血管内流体静压增加 B.肺淋巴回流障碍 C.血浆胶体渗透压降低 D.肺动脉压升高 E.肺泡-毛细血管膜损伤使通透性升高 16.呼吸衰竭最常引起的酸碱平衡紊乱是 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合性酸碱平衡紊乱
17.在呼吸衰竭导致肺性脑病发生机制中起主要作用的是 A.缺氧使细胞内能量生成障碍 B.缺氧使细胞内酸中毒 C.缺氧使脑血管扩张 D.缺氧使血管壁通透性增加 E.二氧化碳分压升高使脑细胞酸中毒和脑血管扩张 18.在呼吸衰竭导致肾功能不全的发生机制中最重要的是 A.肾器质性损伤 B.肾血管反射性痉挛收缩 C.心力衰竭 D.休克 E.弥散性血管内凝血
19.有缺氧伴CO2潴留的呼吸衰竭患者不能用高浓度吸氧，是因为 A.诱发肺不张 B.消除外周化学感受器的兴奋性 C.可能会引起氧中毒 D.促使CO2排除过快
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