A.中毒性痢疾：
发热、腹痛、腹泻、脓血便；
化验：白细胞增多，中性粒细胞百分比增高；大便培养有痢疾杆菌生长； 患儿低龄，病情急剧，进展迅速。 B.感染性休克：
有革兰氏阴性细菌感染（痢疾杆菌）及中毒症状，病情严重； 具有休克的症状体征及酸中毒的化验室所见； 符合休克的发展过程及合并症；
鉴于患儿腹泻2天，有一定程度的血容量丢失，这使感染性休克更加复杂化。 C. DIC：
中毒性痢疾和感染性休克病史；
皮肤、粘膜、胃肠道及肾脏出血的表现；
化验：血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，FDP含量增多，血涂片可见大量破碎红细胞；
有溶血及器官功能衰竭的表现。 D.多器官衰竭：
严重感染性休克及DIC史； 肾功能衰竭的无尿、血尿表现；
消化道功能衰竭表现，呕吐大量的咖啡样物及柏油样便，提示胃出血； 中枢神经系统功能衰竭的昏迷表现。
② 本病例的发展过程是：中毒性痢疾引起感染性休克（历经休克早期、休克进展期与休
克晚期），合并DIC，最后因多器官衰竭而死亡。
③ 患儿入院时血压正常，心率及呼吸加快，烦躁不安，出冷汗，处于休克早期；发生机
理与交感-肾上腺髓质系统兴奋及大量缩血管物质产生有关。此时皮肤、腹腔内脏的微血管收缩，动静脉吻合支开放，微循环出现少灌少流、灌少于流，缺血、缺氧，组织液回流入微循环增多。这些改变，使回心血量增多，以及外周总阻力增高，共同维持血压在正常水平；并靠血液重新分布，保证心脑的血液供应，以代偿致病因素的损伤。
④ 住院第二天，患儿血压显著下降，紫绀，神志不清，呼吸表浅，心率更快，出现少尿
和酸中毒，处于休克进展期，其发生机制及微循环改变见第四（一）9题答案。 ⑤ 住院第三天合并DIC，其发病机理见第四（二）2题答案。 ⑥ 本病例出现多部位出血，其发生机理是：
A.血液低凝状态：患儿血小板和纤维蛋白原含量均降低，这是由于广泛微血栓形成，消耗了血小板和凝血因子，难以靠凝血止血。
B.继发性纤溶亢进：患儿FDP大量增高，提示体内纤溶活性增强，FDP为纤维蛋白（原）溶解的产物，止血的纤维蛋白凝块溶解，可使穿刺针孔的血管损伤部位重新出血；而且，FDP具有抗凝血酶、抑制血小板聚集及增加毛细血管通透性的作用，进一步促进出血。
C.休克及DIC的微血栓阻塞，进一步加重缺氧和酸中毒，以及感染性休克时产生的TNF、组胺、激肽、PAF等炎症介质，均可增加毛细血管通透性，引起渗出性出血。
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⑦ 患儿血压进行性下降的机理是：
A.微循环障碍使回心血量减少：随着休克进展，大量血液淤滞于微循环中，以及微血管通透性增高、血浆渗出，使回心血量进一步减少。
B.出血和脱水使血容量进一步降低：DIC的广泛出血以及腹泻导致的脱水，使血容量严重不足，心输出量降低。
C.外周阻力降低：由于组胺、激肽、5-HT、TNF、β- 内啡肽、NO及酸中毒的舒血管作用，以及H+ 和NO使血管壁对儿茶酚胺的反应性降低，促进血压进一步降低。
D.心脏收缩性减弱：MDF、β-内啡肽、酸中毒等均使心脏收缩性减弱，在微循环障碍、冠状动脉供血不足及ATP减少的情况下，促使心肌收缩功能进一步减弱。
E.休克晚期治疗效果差：毛细血管无复流现象，影响补液效果；血管的低反应性，影响升压药效果；这些都难以拮抗前述诸因素引起的低血压，使血压进行性下降。 ⑧ 患儿血涂片可见大量破碎红细胞，说明发生了DIC，微血管内有纤维蛋白性微血栓形
成。休克时缺氧、酸中毒及内毒素对红细胞膜的损伤，使红细胞变形能力降低，当红细胞经过微血栓的纤维蛋白网时，在血流的不断冲击下，引起红细胞破碎。 ⑨ 本病例是休克引起DIC。DIC发生后，又促进休克进一步恶化。
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