强化胰岛素治疗综合ICU患者应激性高血糖的临床效果

强化胰岛素治疗综合ICU患者应激性高血糖的临床效果

樊桂玲1， 樊越涛2

【摘 要】目的：研究强化胰岛素在治疗综合ICU患者应激性高血糖中的应用效果。方法：选择ICU于2013年7月-2014年7月收治的危重症患者110例。随机分为2组，强化治疗组55例，对照组55例，强化组目标血糖控制在4.4～6.1 mmol/L，对照组目标血糖控制在6.1～10.0 mmol/L，观察两组患者住ICU时间、机械通气时间、多器官功能衰竭综合征(MODS)发生率、低血糖发生率、病死率等。结果：胰岛素强化治疗组与对照组比较，前者在住ICU时间和机械通气时间方面比对照组短，差异有统计学意义(P<0.05)，MODS发生率和死亡率比对照组低，差异有统计学意义(P<0.05)。强化组低血糖发生率较对照组比例高，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论：对于综合性ICU的危重病患者出现应激性血糖升高时，强化胰岛素治疗可以更好的改善危重病患者的病情，降低病死率，但需动态监测血糖值，防止低血糖发生。 【期刊名称】包头医学院学报 【年(卷),期】2015(031)002 【总页数】3

【关键词】综合性重症监护病房；危重症；应激性高血糖；强化胰岛素治疗 综合性重症监护病房(intensive care unit，ICU)中收住的急危重症患者中，即使既往没有糖代谢紊乱的基础病史，应激性血糖升高也非常普遍，有报道称住院患者应激性高血糖的发生率为40 %左右[1]，对于综合ICU患者其发生率则更高。应激性高血糖导致感染等并发症的风险显著增加，所以控制患者血糖在适当范围内至关重要。本文旨在探讨强化胰岛素治疗在综合ICU患者应激性高

血糖中的应用效果及预后评价。

1 对象与方法

1.1 对象 选择2013年7月-2014年7月我院综合ICU收治的危重症患者110例，随机分为两组，强化治疗组55例，其中男32例、女23例，年龄34～85岁，平均年龄58.6岁；对照组55例，其中男30例、女20例，年龄30～82岁，平均年龄57.3岁。当患者入住ICU后24 h慢性健康状况与急性生理学评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation score，APACHEⅡ)>12分，以空腹血糖≥6.1 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L作为应激性高血糖诊断标准。其原发病为慢性阻塞性肺病、重症肺炎、重症感染、脑血管意外、急性肾功能不全、急性中毒、(颅脑、胸腹、骨盆、脊柱)外伤、多发伤、胸腹部手术后、心肺复苏术后等，所有病例均排除糖尿病、免疫性疾病、长期服糖皮质激素、甲状腺疾病等，且入住ICU>3 d。对两组患者年龄、性别、入ICU第1个24 h的APACHEII评分、入ICU时血糖、病种等一般资料进行比较，两组差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。两组治疗原则都为积极治疗原发病，同时维持水电酸碱平衡、营养支持等相同，出现低血糖时及时静推50 %葡萄糖纠正。血糖≤3 mmol/L时,不论是否有症状均为低血糖。 1.2 方法 采用微量泵持续或间断泵入胰岛素，控制血糖达目标值(50单位胰岛素溶于50 mL生理盐水中)。采用便携式血糖检测仪(达乐2208)测定手指指尖末梢血糖，每1～2 h测血糖1次，据血糖调整胰岛素用量。强化组血糖控制在(4.4～6.1)mmol/L，对照组目标血糖为(6.1～10.0)mmol/L，当血糖超11 mmol/L时，加用胰岛素治疗。

1.3 观察指标 观察两组患者住ICU时间、机械通气时间、多器官功能衰竭综合

征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发生率、低血糖发生率、病死率等。

1.4 统计学处理 数据使用SPSS 15.0软件进行统计学处理，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

胰岛素强化治疗组与对照组比较，前者的住ICU时间和机械通气时间比对照组短，MODS发生率和死亡率比对照低，差异有统计学意义(P<0.05)。强化组低血糖发生率较对照组比例高，但差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

应激性高血糖是机体在外伤、胸腹手术后、重症内科疾病(呼吸衰竭、心脑血管意外)等及严重感染应激原的作用下，激活神经内分泌系统，致使儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇、生长激素等分泌异常增多,各种细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1、白细胞介素-6等产生增多,导致肝糖原及肌糖原分解增多,而组织细胞利用葡萄糖障碍，产生严重的胰岛素抵抗，这样双重作用使得患者血糖升高；另外我们易忽视医源性因素导致的血糖升高，比如在危重患者管理中，糖摄入是经常被忽视的因素之一[2]，糖过多摄入，可明显加重高血糖；治疗中使用的许多药物如糖皮质激素、拟交感神经类药物等也可导致高血糖的发生。 目前普遍认为血糖水平急性升高是增加危重病患者病死率的一个独立危险因素[3]。应激性高血糖可以降低机体的免疫功能，如T淋巴细胞水平改变，吞噬细胞的吞噬杀伤功能下降，从而加重组织细胞损伤。急性高血糖能使脓毒症病人体内血中的TNF-α、IL-6等细胞因子分泌增加[4]。微生物在高糖环境下生长繁殖迅速，从而使高血糖患者的易感性明显增加[5]。