一、细胞因子有哪些种类？ 答：细胞因子是由免疫细胞及非免疫细胞受刺激激活后分泌的具有免疫调节作用及其他广泛生物学活性的小分子多肽或蛋白质的总称
分类：1、白细胞介素（IL） 由淋巴细胞、单核吞噬细胞和其他非免疫细胞产生，介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子，主要作用是参与调节细胞生长分化，介导炎症反应 2、干扰素（IFN） 是最先发现的细胞因子，具有干扰病毒感染和复制的能力 3、肿瘤坏死因子（TNF） 是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子 4、集落刺激因子 刺激肝细胞的增殖分化
5、趋化因子 对单核细胞、T淋巴细胞以及其他细胞有趋化作用 6、其他细胞因子 如：TGF—β、EGF、FGF等
二、细胞因子的共性
答：1、大多为低分子量蛋白
2、可以旁分泌、自分泌或内分泌的方式发挥作用
3、其作用具有多效性、重叠性、网络性、协同性和拮抗性 4、具有受体依赖性
5、在低浓度下既有生物学效应
三、简述免疫球蛋白的结构及其功能
答：结构：1、重链和轻链 Ig由两条重链和两条轻链，通过二硫键连接而成的四条链结构
2、可变区和恒定区 重链和轻链分N端和C端，靠近N端的为可变区（V区）——包括高变区或互补决定区和骨架区，靠近C端的为恒定区（C区）
3、铰链区 位于CH1和CH2之间，有利于两臂同时结合两个抗原表位 4、结构域 Ig分子的两条重链和两条轻链都可以折叠为数个球形结构域 功能：1、V区的功能 ⑴识别和结合特异性抗原
2、C区的功能 ⑴激活补体IgM以及IgG1~3，使其与相应抗原结合
⑵结合Fc段受体，产生不能的生物学效应——调理作用、ADCC ⑶穿过胎盘和粘膜，IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白
四、过敏性哮喘（过敏性鼻炎）属于哪一型超敏反应？阐明其发生机制
答：I型超敏反应：又称速发型超敏反应或过敏反应，主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于全身
机制：1、致敏阶段 变应原初次进入机体，刺激B细胞产生特异性IgE，特异性IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏阶段 2、激发阶段 相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面的IgE结合，使得FcεRI交联，脱颗粒并释放生物活性物质
3、效应阶段 生物活性物质作用于效应组织和器官，引起局部或全身的过敏反应 补：所致疾病：过敏性休克、呼吸道过敏症、消化道过敏症和皮肤过敏反应
五、请阐述CD8+杀伤性T细胞识别抗原的过程及其杀伤靶细胞的机制
答：过程：CD8+T细胞在外周淋巴组织内增殖、分化为效应性CTL，在趋化因子的作用下向感染灶或肿瘤部位集聚，效应性STL高表达粘附因子，可有效的结合表达相应配体的靶细胞
机制：1、激活的CTL释放穿孔素，导致靶细胞裂解、死亡
2、活化的CTL高表达FasL，通过Fas/FasL途径导致靶细胞凋亡
3、CTL释放颗粒酶，借助穿孔素的穿孔作用进入靶细胞，导致细胞凋亡
六、新生儿溶血症属于哪一型的超敏反应？简述机制 答：II型超敏反应
机制：1、IgG和IgM抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过刺激补体活化的经典途径使靶细胞溶解，以及通过调理作用使靶细胞溶解破坏
2、IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合，调理吞噬和ADCC作用，溶解破坏靶细胞
七、各类免疫球蛋白的特性和功能
答：IgG：1、多为单体，是正常人血清中含量最多的Ig 2、IgG是唯一能通过胎盘的抗体
3、IgG1~3的CH3可通过胎盘屏障，在新生儿抗感染免疫中起重要作用
4、IgG1~3的CH2能通过经典途径活化补体，与吞噬细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用；与NK细胞结合，发挥ADCC作用；人的IgG1~2、IgG4的Fc段能与SPA结合，藉此可纯化抗体，用于免疫诊断
5、具有抗菌、抗毒素和抗病毒的作用 6、参与II、III型超敏反应
IgM：1、为五聚体，是分子量最大的Ig，称巨球蛋白 2、激活补体的能力比IgG强 3、是天然的血型抗体 4、是最早产生的抗体
5、是B细胞抗原受体的主要成分 6、参与II、III型超敏反应
→补体的激活途径、MHC、和抗原提呈细胞（APC）都有可能会考
一、简述病毒复制的过程
答：1、吸附 吸附到易感细胞表面
2、穿入 胞吞或胞饮、包膜融合、直接穿入
3、脱壳 病毒在细胞内脱去衣壳后，核酸才可发挥指令作用，多数是在细胞的溶酶体酶的作用下脱壳释放出病毒基因组
4、生物合成 通过病毒基因组的表达与复制来完成，包括蛋白质的合成与核酸的复制，RNA病毒和DNA病毒在此阶段略有不同
5、装配、成熟与释放 装配部位可在核内、胞质内、核膜和胞质膜上；包膜病毒装配成核衣壳后以出芽方式释放
二、描述破伤风杆菌的感染条件，致病机理，防治原则
答：感染条件：1、窄而深的伤口，中间有坏死组织或泥土的污染，使局部组织缺血缺氧 2、大面积外伤伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染，造成局部厌氧微环境
致病机理：1、破伤风痉挛毒素对中枢神经系统有高度的亲和
2、通过运动神经终板吸收，利用突触逆向进入骨髓运动前角细胞，上行达脑干细胞，也可经淋巴吸收通过血液到达中枢神经，阻碍抑制性神经冲动的传导，造成特有的角弓反张和牙关紧闭
3、此外，还可影响神经肌接头处神经突触的传递活动，促使乙酰胆碱聚集，产生松弛性麻痹
防治原则：1、扩创 防止创口厌氧微环境的形成 2、可疑外伤病人 立即注射破伤风抗毒素 3、已发病人 早期足量使用抗毒素及抗生素 4、注射类毒素 进行特异性预防
三、流感病毒的结构，为什么流感会发生大流行，防治原则是什么？ 答：结构：核心、膜蛋白和包膜
大流行：因为流感病毒易发生抗原转换，病毒抗原性突然的改变，变异幅度大，属质变， 导致新亚型的出现，引起大的流行
防治原则：1、流行期间尽量避免人群聚集
2、接种疫苗——三联流感病毒的灭活疫苗
四、试述细菌的特殊结构及其功能
答：1、荚膜 抗吞噬作用、粘附作用、抗有害物质的损伤作用 2、鞭毛 运动器官、与致病性有关、鉴定和分类细菌 3、菌毛 普通菌毛与致病性有关，性菌毛与遗传变异有关
4、芽孢 增加对细胞外界的抵抗力、发芽形成繁殖体致病、鉴别细菌作用、以杀死芽孢为灭菌效果的指标
五、试述霍乱肠毒素的致病机制及霍乱的防治原则 答：致病机制：见书P132的图11-4 防御原则：1、加强水源管理
2、培养良好个人卫生习惯 3、不食生水合生贝壳类海产品 4、接种霍乱死菌苗 治疗原则：1、补充液体和电解质
2、使用抗生素清除细菌，减少外毒素的产生
六、试比较三类病毒持续性感染的差异
答：1、慢性感染 病毒可持续存在于血液、组织液或器官内，病毒在整个持续过程中可以被检出，病毒效价高，不断向体外排毒，或经血液和注射而传播
2、潜伏感染 经急性或慢性感染后，病毒基因仍存在一定组织或细胞内，但不能产生有传染性的病毒颗粒，在某些条件下病毒被激活而急性发作
3、慢发病毒感染 病毒或致病因子感染后，经过很长的潜伏期，可达数十年，才出现慢性进行性疾病，直至死亡
七、简要分析内外毒素的主要区别 答：
来源 存在部位 化学成分 热稳定性 毒性作用 抗原性
内毒素 外毒素 G-菌 G+菌和部分G-菌 细胞壁成分、细菌裂解后释出 活菌分泌或细菌溶解后散出 脂多糖 蛋白质 耐热 160℃ 2~4h破坏 大多不耐热 60~80℃ 30min破坏
较弱，各种内毒素的作用大致相同强，对机体的组织器官有选择性，引起——引起休克、发热、DIC等 特殊临床表现，通常不引起发热 弱，能刺激机体形成抗体但无中合作强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱用，甲醛处理后不能形成类毒素 毒后能形成类毒素
八、乙肝的形态结构，主要抗原抗体标志物的血清学检查和临床意义 答：形态结构：大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒
抗原组成：1、表面抗原（HBsAg） 阳性：见于急性、慢性乙型肝炎和无症状携带者 抗表面抗体（抗HBs） 阳性：表示感染者已恢复或痊愈 2、抗核心抗体（抗HBc） 阳性：HBV处于复制阶段
3、e抗原（HBeAg） 存在于HBV的内衣壳，阳性表示HBV复制和具有强感染性
抗e抗体（抗HBe） 阳性：病情趋于稳定，但仍有大量的病毒繁殖 “两对半”检测的临床意义：
HBsAg HBeAg 抗HBs 抗HBe 抗HBc 结果分析 + HBV感染或无症状 + + 急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者 + + + 急性或慢性乙型肝炎（大三阳） + + + 急性感染趋向恢复（小三阳） + + + 既往感染恢复期 + + 既往感染恢复期 + 既往感染或“窗口期” + 既往感染或接种过疫苗
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