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学位论文4 - 图文

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徐州医学院硕士论文

55. Frantz S, Kobzik L, Kim Y, et al. TLR4 expression in cardiac myocytes in normal

and failing myocardium. J Clin Invest, 1999, 104: 271-280.

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徐州医学院硕士论文

药物性静脉炎发生机制的研究进展

综 述

药物性静脉炎是临床常见的药源性疾病之一。它是由于药物对血管内皮细胞的刺激而引起的一种化学性炎症反应,长期受刺激后血管壁会出现僵硬、疼痛、甚至活动受限[1],临床表现为沿静脉走向出现条索状红线,局部组织出现红、肿、热、痛等炎症反应。静脉炎发生后,增加了病人痛苦,加重了病人医疗负担,为此国内外学者进行了大量研究,现就药物性静脉炎的形成因素及发生机制综述如下。

1 影响药物性静脉炎形成的主要因素

1.1 药物种类 以抗生素和抗肿瘤药物导致的静脉炎发生率最高[2]。其他的还包括甘露醇、氯化钾、营养液、巴比妥类等。抗肿瘤药物以长春瑞滨最为突出,其致静脉炎发生率国内报道可高达87%[3],

1.2 药液的pH值 Simamora等[4]在兔耳缘静脉一次性注射不同pH值的缓冲液,以注射部位血管温度升高数值(与正常血管温度对照)结合静脉颜色改变、局部红肿程度等外观指标评价其造成静脉炎的倾向。结果发现pH在3.0~11.0范围时没有明显致静脉炎倾向,而pH12.0和13.0则有明显的致静脉炎趋势。Kuwahara 等

[5]

研究表明,静脉滴注pH值低于4.5的药液,静脉炎的发生率高达100 %,pH 值

为6.5时即使延长输液时间,家兔耳缘静脉也不会发生静脉炎。但是两者的结果仅适用于各自不同的实验条件及注射方法,结论有一定的局限性。

1.3 药液的渗透压 正常人体血浆渗透浓度为280~320 mOsm·L-1,当输入高渗液体时,由于溶液的高渗可使毛细血管内皮细胞脱水,发生萎缩和坏死,产生无菌性炎症[6]。Kuwahara等[7]将渗透压为784 mOsm·kg-1、稀释1.2倍后渗透压为

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