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检验核医学自用重点整理

来源:用户分享 时间:2025/7/13 12:59:52 本文由loading 分享 下载这篇文档手机版
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检验核医学:利用核素、酶、荧光或化学发光物质标记的示踪剂对机体血、尿、组织液等样品内微量生物活性物质含量进行超微量分析的技术 元素——具有相同质子数的原子,化学性质相同,但其中子数可以不同,如131I和127I;(泛指)

核素——具有特定的质子数、中子数和能量状态的原子,称为核素。同一元素可有多种核素,如131I、127I、3H、99mTc、99Tc分别为3种元素的5种核素;(特指)

同质异能素——质子数和中子数都相同,但处于不同的核能状态原子,如99mTc、99Tc 。 同位素——凡同一元素的不同核素(质子数相同,中子数不同)在周期表上处于相同位置,互称为该元素的同位素。

稳定性核素(stable nuclide) :原子核稳定,不会自发衰变的核素

放射性核素(radionuclide) :原子核处于不稳定状态,需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定的核素

放射性衰变(radiation decay):放射性核素的原子由于核内结构或能级调整,自发地释放出一种或一种以上的射线并转化为另一种原子的过程

?r衰变:由于原子核能量态高,从高能态向低能态跃迁,在这个过程中发射? 射线,原子核能态降低

γ衰变时,原子核质量数和原子序数均不改变,改变的只是核的能量状态 射线是高能量的电磁辐射—— ?r光子 γ射线穿透力最强,铅板可档 物理半衰期(T1/2)

T1/2:是放射性原子核在某时刻其总数衰变一半所需要的时间。 物理半衰期和衰变常数的关系:T1/2 = 0.693 /λ

生物半衰期

指生物体内的放射性核素经各种途径从体内排出一半所需要的时间

有效半衰期

指生物体内的放射性核素由于从体内排出和物理衰变两个因素作用,减少至原有放射性活度的一半所需的时间

光电效应

光子与物质原子的轨道电子碰撞,把能量全部交给轨道电子,使之脱离原子,而光子消失的过程称为光电效应 放射性废物的处理

1、贮存衰变法:用于短半衰期的放射性核素。放10个半衰期后按一般废物处理。 2、稀释排放法:放射性废水经稀释(cpm浓度<限制浓度100倍)后排放。

3、焚烧浓缩法:用于半衰期较长的放射性废物,对固体废物(如试管、棉球、滤 纸)采用焚烧炉焚化,固化贮存。

外照射的防护原则:

1、减少用量:照射量与放射性活度成正比。 2、缩短时间:受照剂量与时间成正比。 3、设置屏蔽:屏蔽种类因射线而不同。

4、增大距离:辐射量与距离的平方成反比。

辐射防护的基本原则:正当化、最优化、个人剂量限值

六. 外照射防护措施:减少用量、缩短时间、设置屏蔽、增大距离 放射性免疫(RIA)的基本原理,步骤,标记物

一定量的标记抗原与非标记抗原 与有限量的特异抗体 发生可逆性的竞争性结合反应。反应平衡后分离出抗原抗体复合物,通过测量放射性复合物量来计算出非标记抗原量。 标记品(*Ag)

① 高比活性和放化纯度(>95%);

② 与标记前的生物活性及免疫活性要一致; ③ 标记的放射性核素T1/2要适宜; ④ 稳定性高。

放射性核素标记化合物:

分为同位素标记和非同位素标记

(一)同位素标记:标记化合物的物理化学及生物特性可与原化合物基本相同 (二)非同位素标记:导致标记化合物的物理化学及生物学特性有所改变。 步骤:4 1、加样 2、温育

3、分离B与F

4、测量样品放射性

5、数据处理(标准曲线 、查待测物含量)

1.向试管中加入已知浓度的一系列标准抗原及已知固定量的Ag、Ab。 2.进行一定时间温育,进行竞争性结合反应 3.分离结合部分和游离部分

4.利用放射性探测器测定*Ag—Ab复合物或游离*Ag的放射性B或F。 5.计算出结合率B%(B/(B+F))*100%)

6.以B%为纵坐标,以标准抗原浓度为横坐标,绘制标准曲线。

7.在相同条件下,测定待测抗原的B%,与标准曲线对照,即可查出待测Ag的浓度。

化学发光免疫分析(Chemiluminescence Immunoassay,CLIA)是将化学发光或生物发光体系与免疫反应相结合,用于检测微量抗原或抗体的一种新型标记免疫测定技术。

在化学发光免疫分析,其基本原理同RIA和IRMA,采用双抗体夹心法、竞争法反应模式

RIA与IRMA 工作原理的主要区别:(RIA/IRMA) 竞争性抗原抗体结合反应/非竞争性抗原抗体结合反应; 采用标记抗原/采用标记抗体; 三种主要反应试剂/二种主要反应试剂; 所用抗体是限量的/所用抗体是过量的; AgAb的量与待测Ag的量呈负相关/AgAb的量与待测Ag的量呈正相关; 反应到达平衡慢/反应到达平衡快; 非特异结合主要影响高剂量区/非特异结合主要影响低剂量区; 低剂量区有不确定因素/低剂量区无不确定因素。 胰岛素释放试验

口服葡萄糖耐量试验(OGTT)

病人口服葡萄糖来刺激胰岛β细胞释放胰岛素,通过测定空腹及服糖后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平,来了解胰β细胞的储备功能,也有助于糖尿病的分型及指导治疗。

正常人口服葡萄糖后,随血糖的上升,血浆胰岛素水平也迅速上升,高峰一般在服糖后1小时出现且为空腹值的5-10倍,然后逐渐下降,至3小时应接近空腹水平,即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步。

OGTT 75g 葡萄糖溶于250~300ml水中,5分钟内饮完。

儿童1.75g/kg,总量不超过75g。

I型糖尿病:患者胰岛β细胞遭到严重破坏分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后血清胰岛素常低于 5 mIU/L或测不出。但经长期应用胰岛素的病人,因产生胰岛素抗体使测定值偏低,这时可通过测定血清中C-肽浓度,来了解β细胞的功能情况。

II型糖尿病:发病原因为胰岛素分泌异常和(或)胰岛素作用受损,或胰岛素受体缺陷,分泌异常胰岛素等。患者胰岛素分泌相对不足,释放反应迟钝。 正常人空腹胰岛素水平:(18.1±5.9)pmol/L

临床意义

1. 糖尿病分型:I型、II型、继发性 2. 判断显性糖尿病的发生:

OGTT↓+Insulin ↓胰岛素释放 3. 胰岛B细胞增生或B细胞瘤: 血胰岛素/血糖>3.0,高度怀疑 4. 肥胖:II型糖尿病的诱因

5. 肝脏疾病:肝硬化:空腹高于正常2-3倍, 60mim、120mim、180mim分别高1.3、3.6、8倍;急性病毒性肝炎时,各时相值均高于正常。 6. 甲亢:Insulin各时相均高于正常,但OGTT正常。

C肽是胰岛β细胞的分泌产物,它与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原。 一个分子的胰岛素原在特殊的作用下,裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽,因此在理论上C肽和胰岛素是等同分泌的,血中游离的C肽生理功能尚不很清楚,但C肽不被肝脏破坏,半衰期较胰岛素明显为长,故测定C肽水平更能反应β细胞合成与释放胰岛素功能。 注射的外源性胰岛素又不含C肽,所以测定血中C肽水平,可以反应内生胰岛素的水平,了解β细胞的功能。 C肽释放试验临床意义

1.测定C肽,有助于糖尿病的临床分型,有助于了解患者的胰岛功能。

2.因为C肽不受胰岛素抗体干扰,对接受胰岛素治疗的患者,可直接测定C肽浓度,以判定患者的胰岛β细胞功能。 3.可鉴别低血糖的原因。若C肽超过正常,可认为是胰岛素分泌过多所致,如C肽低于正常,则为其它原因所致.

4.C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果,胰岛素瘤血中C肽水平偏高,若手术后血中C肽水平仍高,说明有残留的瘤组织,若随访中C肽水平不断上升,揭示肿瘤有复发或转移的可能 。

5.肾病时血C-肽 上升 尿C-肽下降 肝硬化时,血C-肽正常

血钙与血磷的关系:[Ca]×[P]=35~40

主要调节激素:1,25-二羟维生素D3、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)。 调节物质:1,25(OH)2-D3;甲状旁腺素;降钙素 作用组织:小肠;肾;骨 一、 维生素D 的作用

1.来源: 食物/机体自身合成

2.需要量: 200-400国际单位(10ug) 3.活化过程: 1)部位:肝;肾

(2)关键酶:1α-羟化酶 125

(+)小肠对钙、磷的吸收 脂溶性激素的作用机制 (+)骨骼的更新

(先溶骨再成骨,溶骨>成骨)

(+)肾远曲小管及集合管合成钙结合蛋白,促进钙的重吸收 升高血钙与血磷

分泌的调节: 血Ca2+和PTH 成反比

1,25-(OH)2D3 (-)PTH(通过血钙) 降钙素 (+)PTH

胃肠激素指由散在于胃肠道黏膜上皮细胞间的内分泌细胞所产生的生物活性物质。它能调节胃肠的运动和吸收,以及消化腺的分泌,并对消化道组织有营养保护作用。胃肠道激素属多肽,分子量在2 000~5 000之间。

胃泌素(gastrin)主要由胃窦及小肠粘膜的G细胞分泌,另外人胰岛的D细胞也分泌。 生理作用:

1、刺激胃酸分泌,调节消化道分泌功能 2、营养作用,促进胃肠粘膜细胞分裂增殖

能使胃肠道粘膜和胰腺的蛋白质、RNA和DNA 合成增加,从而促进其增生。 3、增强消化道平滑肌收缩、松驰幽门、胆道及回盲部括约肌

卓艾氏综合征(ZES)与高胃泌素血症鉴别 (3个实验) 胰岛D细胞增生释放大量胃泌素 胃泌素留

三联症:高胃泌素血症:>1000ng/L;

高胃酸症:基础胃酸达正常人6倍,>15mmmol/h

伴反复发作多发性难治性胃、十二指肠溃疡、慢性腹泻 临床意义

胃泌素瘤:又称卓-艾氏综合征,胰岛D细胞增生;高胃泌素、高胃酸、多发性、难治性胃、十二指肠溃疡上升

胃次全切除 上升 残留胃窦接触碱性环境,G细胞增生肥大 慢性肾功能衰竭上升

甲旁腺功能亢进 血Ca2+升高,刺激胃泌素分泌 胃溃疡 胃酸偏低刺激分泌

A型萎缩性胃炎:自身免疫性损伤胃体壁细胞 胃酸分泌下降 B型萎缩性胃炎: 十二指肠液返流损伤胃窦部G细胞 胃癌:胃体 上升 胃窦 下降 球状带 盐皮质激素: 醛固酮

(15%) mineralocorticoids : aldosterone 束状带 糖皮质激素: 氢化可的松、 可的松

(78%) g1ucocorticoids: hydrocortisone cortisone 网状带 性激素

(7%) sex hormones 髓质: 肾上腺素

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