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正常心电图及急性心梗心电图的特点

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正常心电图及急性心梗心电图的特点

Case 4 重点知识总结

一、正常心电图

1、心电图(ECG)的产生原理、表示意义: (1)产生原理

正常心脏的兴奋由窦房结发出,按一定途径和时程依次传向心房和心室,引起整个心脏的兴奋。这种生物电活动可通过心脏周围的导电组织和体液传到体表。将测量电极置于体表特定部位,得到的电信号处理后,记录为特定曲线,即心电图。 (2)意义(☆)

心电图是心脏兴奋过程中所发生的规律的电变化。心电图反映整个心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化,与心脏的机械收缩活动无直接关系。

2、心电图的记录

心电图纵向每小格通常相当于0.1mV,横向每小格相当于0.04s。一般采取12导联记录法,不同导联记录到的心电图波形不同。

3、心电图的波形及心电活动(★) 心电图波段 相应心电活动 P波 QRS波群 T波 ST段 两心房去极化 两心室去极化 两心室复极化 特点 形小而圆钝 不同导联记录中,不一定都出现 与QRS主波方向相同 从心房开始兴奋到心室开始兴奋 相当于动作电位平台期,电位差 很小。 QT间期 心室开始去极化到复极化完成的心率愈快,QT间期愈短 时间 [注]:窦房结去极化发生在心房去极化之前,但由于其产生的综合电位很小,故体表心电图

记录不到。

4、心电图与动作电位的关系

二、急性心梗心电图 1、特点

心肌梗死中心部分心肌发生坏死,坏死周围的心肌发生损伤和缺血。 心肌梗死的心电图改变表现为坏死型、损伤型和缺血型改变三者的合并。 2、常见病理波形及意义(★)

(1)缺血型改变——T波倒置、对称 a. 原理:

在MI发病数小时内(超急期),宽大、高耸的T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。

MI时外膜下心肌缺血范围较广,该处复极延迟,且复极程序与正常不同,从内侧开始,T波向量背对缺血部位,故T波倒置、尖深、二肢对称(冠状T)。 b. 特点:

暂时、可逆,仅影响复极过程。病理检查可无组织学改变。 其他原因如压力、炎症等也可产生同样改变。

[注]:T波改变的定义:出现T波低平、双向或倒置,称为T波改变,主要反映心肌缺血。一般为暂时性,可恢复正常,心肌无病理性损伤。

(2)损伤型改变——面对梗死区面导联ST段抬高、对侧面ST段压低。 a. 原理:

舒张期损伤电流学说:受损心肌极化程度较低,与正常心肌间产生电位差。(损伤电流) 收缩期损伤电流学说:缺血心肌不能完全除极,与正常不同。 除极波受阻(保护性):大部分去极心肌呈负电位时,损伤部位不去极,仍为正电位。 b. 心电图表现:

局限于几个面对梗死区的相关导联,如下壁导联、侧壁导联。

ST段抬高呈弓背向上,程度显著,有时可达10mm;常呈动态变化,一周左右回至基线。 c. 心肌损伤虽较严重,但是暂时、可逆的。病理检查可无组织学改变。 临床上最为多见,临床治疗意义大。 (3)坏死型改变——异常Q波

指Q波振幅大于R波的四分之一,并且时间大于0.04秒,或Q波出现粗钝与切迹。

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