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力学参数成为治疗的一个目的。在这种情况下，正性肌力药可能有效，甚至挽救生命。但它改善血流动力学参数的益处，部分被它增加心律失常的危险性给抵消了。而且在某些病例，由于过度增加能量消耗引起心肌缺血和心衰的慢性进展。但正性肌力药的利弊比率，不同的药并不相同。对于那些兴奋β1受体的药物，它可以增加心肌细胞胞内钙的浓度，可能有更高的危险性。有关正性肌力药用于急性心衰治疗的对照试验研究较少，特别对预后的远期效应的评估更少。 （2）多巴胺：小剂量（＜2μg/kg?min）i.v.）的多巴胺仅作用于外周多巴胺受体，直接或间接降低外周阻力。在此剂量下，对于肾脏低灌注和肾功能衰竭的患者，它能增加肾血流量、肾小球滤过率、利尿和增加钠的排泄，并增强对利尿剂的反应。% y& _$ S% Y& E& t\ 大剂量（>2μg/（kg?min）i.v.）的多巴胺直接或间接刺激β受体，增加心肌的收缩力和心输出量。当剂量>5μg/（kg?min）时，它作用于?受体，增加外周血管阻力。此时，虽然它对低血压患者很有效，但它对AHF患者可能有害，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压和肺血管阻力。 多巴胺可以作为正性肌力药（>2μg/（kg?min）用于急性心衰伴有低血压的患者。当静脉滴注低剂量（≤2～3μg/（kg?min））时，它可以使失代偿性心衰伴有低血压和尿量减少的患者增加肾血流量，增加尿量。但如果无反应，则应停止使用。 （3）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的主要作用在于：通过刺激β1受体和β2剂量依赖性的正性变时、正性变力作用，并反射性地降低交感张力和血管阻力，其最终结果依个体而不同。小剂量时，多巴酚丁胺能产生轻度的血管扩张反应，通过降低后负荷而增加射血量。大剂量时，它可以引起血管收缩。心率通常呈剂量依赖性增加，但增加的程度弱于其他儿茶酚胺类药物。但在房颤的病人，心率可能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室（AV）传导。全身收缩压通常轻度增加，但也可能不变或降低。心衰患者静脉滴注多巴酚丁胺后，观察到尿量增多，这可能是它提高心输出量而增加肾血流量的结果。
多巴酚丁胺用于外周低灌注（低血压，肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时。
多巴酚丁胺常用来增加心输出量。它的起始静脉滴注速度为2～3μg/（kg?min），无需负荷量。静脉滴注速度根据症状、尿量反应或血流动力学监测结果来调整。它的血流动力学作用和剂量呈正比，速度可以增加到20μg/（kg?min）。在静脉滴注停止后，它的清际也很快，因此它是一个很方便的正性肌力药。
在接受β受体阻滞剂美托洛尔治疗的患者，多巴酚丁胺的剂量必需增加到15～20μg/（kg?min），才能恢复它的正性肌力作用。
单从血流动力学看，多巴酚丁胺的正性肌力作用增加了磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）作用。联合使用PDEI和多巴酚丁胺能产生比单一用药更强的正性肌力作用。
长时间的持续静脉滴注多巴酚丁胺（24～48小时以上）会出现耐药，部分血流动力学效应消失。而突然终止其使用很困难，因为这可能会出现低血压、淤血或肾脏灌注不足。此时，可以通过缓慢减量（如每隔一天剂量就降低2μg/（kg?min））或者优化口服扩管药（如肼苯哒嗪和/或ACE抑制剂）的使用来试行解决。有时，在此阶段必须耐受肾灌注不足和低血压。
静脉滴注多巴酚丁胺常伴有心律失常发生率的增加，可来源于心室和心房。这种影响呈剂量依赖性，可能比使用PDEI时更明显。在使用利尿剂时应及时补钾。心动过速时使用多巴酚丁胺要慎重，多巴酚丁胺静脉滴注可以促发冠心病患者的胸痛。现在还没有关于AHF患者使用多巴酚丁胺的对照试验，一些试验显示它增加不利的心血管事件。表9 所示为正性肌力药物的使用原则。 表9 正性肌力药的应用 静推 静滴
多巴酚丁胺 否
2-20?g/kg/min (?激动) 多巴胺 否,
<3?g/kg/min: 肾脏作用(?激动)
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3-5??g/kg/min:正性肌力（?激动） 米力农
25-75??g/kg 10-20分钟; 0.375-0.75?g/kg/min 依诺昔酮
0.25-0.750?g/kg
1.25-7.5?g/kg/min2 y 左西孟旦
12-240?g/kg, 10分钟(注) 0.05-0.2?g/kg/min
去甲肾上腺素2 q5 E5 m( x9 R1 R 否
肾上腺素
心肺复苏时1mg静推，3-5分钟重复 不主张气管内给药
注：在低血压的病人直接静滴，不要静推
（4）磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西蒙是两种临床上使用的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂（PDEIs）。在AHF时，它们能产生明显的正性肌力、松弛性以及外周扩管效应，由此增加心输出量和搏出量，同时伴随有肺动脉压、肺楔压的下降，全身和肺血管阻力下降。它在血流动力学方面，介于纯粹的扩管剂（如硝普钠）和主要的正性肌力药（如多巴酚丁胺）之间。因为它们的作用部位远离β受体，所以在使用β受体阻滞剂的同时，PDEIs仍能够保留其效应。
Ⅲ型PDEIs用于低灌注伴或不伴有淤血，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，用来维持血压。/ u( i( i6 q' Z 当病人在使用β受体阻滞剂时，和（或）对多巴酚丁胺没有足够的反应时，Ⅲ型PDEIs可能优于多巴酚丁胺。 由其过度的外周扩管效应引起的低血压常在低充盈压的患者中观察到，由此产生不利影响。这可以通过开始时采用静脉滴注而不是静脉推注来解决。血小板功能不全在使用米力农（O.4%）和依诺西蒙时并不常见。
有关PDEI治疗对AHF患者的远期疗效目前数据尚不充分，但人们已提高了对其安全性的重视，特别是在缺血性心脏病心衰患者。) G( E+ q, ~4 M/ t* Q0 _& X （5）左西孟旦（Levosimendan）：它有两种主要的作用机制：促使收缩蛋白对Ga2+的敏感，产生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道开放，产生外周扩管作用。一些数据表明左西孟旦也有磷酸二酯酶抑制剂的作用。左西孟旦有一强效的乙酰化代谢产物，也是Ga2+浓度依赖性Ga2+增敏剂。它的半衰期约80小时，这就可以解释为什么静脉滴注24小时的左西孟旦可以产生长久的血流动力学效应。
左西孟旦用于因心脏收缩功能障碍所致的有症状的心输出量降低，而不伴有低血压的患者。
使用左西孟旦通常先给一负荷量12～24μg/kg，缓慢静脉注射，时问小少于10min，然后再继续以O.05～0.1μg/（kg?min）的速度滴注。它的血流动力学效应呈剂量依赖性，静脉滴注速度最大可以提高到O.2μg/（kg?min）。
由左室收缩功能下降所致的急性失代偿性心衰患者，使用左西孟旦静脉滴注，能够剂量依赖性的增加心输出量、每搏量，降低肺楔压和全身及肺血管阻力，轻度升高心率，降低血压。在比较左西孟旦和多巴酚丁胺的随机对照试验中，已显示左西孟旦能改善呼吸困难和疲劳等症状，并产生很好的结果。不同于多巴酚丁胺的是，当联合使用β受体阻滞剂时，左西孟旦的血流动力学效应不会减弱，甚至会更强。
在大剂量使用左西孟旦静脉滴注时，可能会出现心动过速、低血压，对收缩压低于85mmHg的患者不推荐使用。在与其他安慰剂或多巴酚丁胺比较的对照试验中显示：左西孟旦并没有增加恶性心律失常的发生率。
（6）肾上腺素：肾上腺素属于儿茶酚胺类，它对β1 、β2和?受体都有很高的亲和力。肾上腺素通常用于多巴酚丁胺无效而且血压又很低时，以O.05～O.5μg/（kg?min）的速度滴注。建议通过PAC直接监测动脉血压和血流动力学效应。 （7）洋地黄：洋地黄抑制心肌Na+/K+ ATP酶，因此增加Ca2+/Na+交换从而产生正性肌力作用。心衰时，β肾上腺素能刺激引起的正性肌力效应下降，并且正性肌力一频率的关系受损。与β肾上腺素能受体激动剂不同，洋地黄在心衰时的正性肌力作用不受影响，且肌力一频率关系也部分保存。在慢性心力衰竭，洋地黄减轻症状并改善临床状态，因此减
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少因心衰而住院的危险，但对心衰患者生存率没有影响。在急性心力衰竭，洋地黄轻度增加心输出量并降低充盈压。对于那些急性失代偿多次发作的严重心力衰竭患者，洋地黄能有效减少其复发。患者治疗获益的预测因子是急性心衰发作时发现第三心音、左室明显扩大和颈静脉怒张。
然而，AIRE研究亚组分析表明洋地黄对急性心肌梗死伴心衰患者具有不利的作用。而且，急性心肌梗死后接受洋地黄治疗的患者其肌酸激酶的增加更加显著。此外，使用洋地黄类药常预示威胁生命心律失常事件的发生。因此在伴随急性心肌梗死的急性心力衰竭，不推荐给予具有正性肌力作用的洋地黄。& _! n. [( s. W: M* I
在急性心力衰竭，对心动过速如心房颤动诱发的心力衰竭，若其他药如β阻滞剂不能有效地控制心率，是使用洋地黄的一个指征。在急性心力衰竭时，严格控制快速心律失常的心率能缓解心力衰竭的症状。洋地黄的禁忌证包括心动过缓，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，颈动脉窦过敏综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低钾血症和高钙血症。
七、急性心力衰竭的基础疾病和合并症 （一）冠状动脉疾病
急性冠脉综合征（不稳定心绞痛或心肌梗死）并发AHF时，需要进行冠状动脉造影。急性心肌梗死再灌注治疗可明显改善或预防急性心力衰竭。急诊经皮冠状动脉介入（PCI）或必要时手术治疗，应尽早考虑，如有适应证应及时进行。如果既没有PCI又无外科条件需要长时间等待，则推荐及早行溶栓治疗。.
所有心肌梗死患者有心衰症状和体征应当进行超声心动图检查以评定局部和整体心室功能以及瓣膜功能（主要是二尖瓣反流）并排除其他疾病（如心包炎，心肌病和肺栓塞）。 3
为证实存在可逆的缺血心肌，特殊检查有时是必要的。 因急性冠脉综合征引起的心源性休克，冠脉造影和血运重建术应尽早进行。
经适当的补液、主动脉内球囊反搏、正性肌力药物、硝酸酯和机械通气治疗，患者的病情可暂时稳定。应当反复取血监测电解质、血糖、肾功能和动脉血气，尤其是糖尿症患者。不推荐予以高糖、胰岛素和钾能量（代谢）支持治疗（糖尿病除外），除非今后有急性心肌梗死的大规模临床研究证实其疗效。 若血流动力学不稳定达数小时，可以考虑置人肺动脉导管（PAC），反复经PAC测量混合静脉血氧饱和度是有用的。 当所有这些措施不能使循环稳定时，可考虑置人左室机械辅助装置，特别是打算行心脏移植的患者。
左心衰/肺水肿的急性处理和其他原因引起的肺水肿处理是一样的。正性肌力药物可能使病情恶化，可考虑主动脉内球囊反搏治疗。
长期治疗的治疗措施包括冠状动脉血运重建术和对有左室功能减退者予长期的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂及β阻滞剂治疗。
急性右心衰通常与急性冠脉综合征所引起的急性右心室缺血有关，特别是右心室心肌梗死，其心电图或超声心动图有特征性改变。此时推荐早期行右冠及其心室支血运重建术。支持治疗主要是大量补液和应用正性肌力药物。 （二）瓣膜疾病:
急性心力衰竭可由和急性冠脉综合征无关的瓣膜病变引起，比如急性二尖瓣或主动脉瓣关闭不全，心内膜炎引起的急性瓣膜关闭不全，主动脉瓣或二尖瓣狭窄、人工瓣血栓形成和主动脉夹层。
对于心内膜炎患者，通常开始应用抗生素和其他治疗急性心力衰竭的药物行保守治疗。心肌炎可能使心功能不全恶化。然而，感染性心内膜炎患者最常见的急性心力衰竭的诱因是急性瓣膜关闭不全。此种心衰应该迅速治疗。快速的诊断和治疗决策需要专家的会诊。外科会诊是必要的。 严重的主动脉瓣或二尖瓣反流时，应尽早外科干预。心内膜炎伴严重急性主动脉瓣反流是急诊手术的适应证。
（三）人工瓣膜血栓形成所致急性心力衰竭的处理
人工瓣膜血栓形成引起的急性心力衰竭死亡率极高。所有具备心力衰竭症状并怀疑人工瓣膜血栓形成的患者应当进行胸部透视和超声心动图检查（后者一般经胸途径，若人工瓣图像不清晰则经食管途径）。
急性血栓形成治疗仍有争议。溶栓通常针对右心人工瓣和手术风险高的患者。对左心人工瓣血栓形成则建议手术。 若患者的血栓巨大或呈活动性，溶栓治疗有相当高的大血管栓塞或卒中的危险。所有这些患者外科干预可作为手段之一。在决定治疗措施之前，应通过经食管超声排除血管翳形成或人工瓣结构缺损。溶栓治疗后所有患者应行超声心动图检查。虽然反复溶栓治疗是手段之一，但如果溶栓不能解决梗阻应当考虑手术干预。
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（四）主动脉夹层
急性主动脉夹层（特别是Ⅰ型）可能表现为心力衰竭症状伴或不伴疼痛。疼痛过后，心力衰竭可能成为主要症状。急性心力衰竭通常与高血压危象或急性主动脉关闭不全有关。及时诊断和外科会诊是必须的。经食管超声是评价瓣膜形态和功能最好的方法。手术干预的速度通常是生死攸关的。 （五）急性心衰和高血压
急性心力衰竭是高血压急症的常见并发症。高血压危象相关的急性心力衰竭几乎总表现有肺淤血，其程度可能为轻度至重度的肺水肿不等。由于它发作迅速所以被称作“闪电（flash）肺水肿”。必须给予快速针对性的治疗。 因高血压、肺水肿住院的患者收缩功能相对较好（50%以上患者左室射血分数>45%），常常表现为左室顺应性减退的舒张功能异常。
高血压急性肺水肿治疗的目标是降低左室前后负荷，减轻心肌缺血，保持足够的通气以利肺水肿的消除。
应立即开始治疗并遵循下列顺序：氧疗、CPAP或非侵入性通气，必要时短期使用侵入性机械通气。静脉给予抗高血压药。
抗高血压治疗应致力于一开始迅速（数分钟内）使收缩压或舒张压减低30mmHg，随之更进一步降至高血压危象发生前的血压值，这可能需数小时。不要试图恢复至正常血压值-因为那可能恶化器官灌注。如果高血压持续，单独或联合使用以下药物可迅速降低血压。①静注袢利尿剂，尤其适用于有明确的长期慢性心力衰竭引起的液体负荷过重的患者；静滴硝酸甘油或硝普钠，从而减轻静脉前负荷和动脉后负荷并增加冠脉血流；③当患者伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）。
当合并有肺水肿时不建议使用β阻滞剂。然而在某些情况下，尤其是嗜铬细胞瘤相关的高血压危象，缓慢静注拉贝洛尔10mg同时监测心率和血压，随后静滴50～200mg/h可能有效。 （六）肾功能衰竭
心力衰竭和肾功能衰竭常合并存在，并且相互影响。心衰可以直接和通过激活神经内分泌机制引起肾脏低灌注。联合使用利尿剂、ACEI和非甾体类抗炎药治疗可能加重肾功能不全。
尿液分析可由于肾功能衰竭病因的不同而表现不一。当肾功能衰竭继发于低灌注时，尿液特征性的表现是尿钠/尿钾＜l。急性肾小管坏死可通过尿钠增加、尿中尿素氮浓度减少和典型的尿沉淀诊断。
7 轻度至中度的肾功能损害通常是无症状的且耐受良好。然而，电解质失衡（低或高钾血症，低或高镁血症）和代谢性酸中毒应当纠正，因为它们可引起心律失常，降低对治疗的反应并恶化预后
肾功能衰竭也影响患者对心力衰竭治疗（如地高辛、ACEI、血管紧张素受体拮抗剂棚螺内酯）的反应和耐受性。应检查是否存在肾前性动脉狭窄和肾后性梗阻。对合并肾功教的患者给予ACEI治疗可增加肾功能恶化和高钾血症的危险。血清肌酐增加＞25%～30%和（或）肌酐水平＞3.5mg/dl（＞266μmol/L）是继续使用ACEI的相对禁忌证。
中、重度的肾功能衰竭[如血肌酐＞2.5～3mg/dl（＞190～226μmol/L）]是心力衰碣患者死亡的重要预测因子，并引起利尿剂治疗反应的下降。此时逐渐增加袢利尿剂的剂量和（或）加用另一作用机制的利尿剂（例如metozalone）是必要的。然而这有可能导致低钾血症和GFR进一步下降。
对于严重肾功能衰竭和顽固性体液潴留患者，持续静静脉血液滤过（CWH）可能是必要的。联用正性肌力药可增加肾血流，改善肾功能并恢复利尿剂的疗效。这样可增加尿量，减轻症状、减少左、右心室充盈压，减少交感刺激，改善肺功能和实验室结果异常（如低钠血症），以及改善对利尿剂治疗的反应。肾功能丧失可能需透析治疗，特别是存在低钠血症、酸中毒和明显的顽固性体液潴留时。选择腹膜透析、血液透析或超滤通常取决于技术条件和基础血压水平。 在给予造影剂后，心力衰竭患者具有肾损害的高度危险性。广泛使用的预防措施如造影操作前后的水化可能使患者难以耐受且造影剂的渗透压及容量负荷可能加重肺水肿。其他耐受性较好的预防措施包括尽可能使用最小剂量等渗造影剂，避免使用肾毒性药物如非甾体类抗炎药，以及使用N_乙酰半胱氨酸和（或）选择性多巴胺受体（DA1）激动剂非诺多泮（fenoldopam）预处理。造影前后予血液透析可有效预防严重肾功能不全患者的肾损害。\ （七）肺部疾病和支气管痉挛
急性心力衰竭出现支气管痉挛时应当应用支气管扩张剂。这种情况经常出现于合并肺部疾患如哮喘、慢性阻塞性支气管炎和肺部感染的患者。支气管扩张剂可能改善心功能，但不能取代心力衰竭的针对性治疗。
初始治疗通常包括2.5mg舒喘灵（0.5%舒喘灵溶液O.5ml加入2.5ml的生理盐水）喷雾吸入＞20min。若有必要可在治疗的最初数小时每小时重复1次。
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（八）心律失常和急性心力衰竭
缓慢性心律失常急性心力衰竭时，心动过缓最常见于急性心肌梗死，特别是右冠状动脉阻塞的患者。心动过缓的治疗通常首先应用阿托品0.25～O.5mg iv，必要时重复使用。在房室阻滞伴心室率低下时，可以考虑应用异丙肾上腺素2～20μg/min，但在缺血状态下应当避免使用。房颤时心室率过缓，可通过静注茶碱随后静滴维持（0.2～O.4mg/（kg?h））得以改善。在药物治疗无效时应当置入临时起搏器。在置人起搏器前后应尽可能改善缺血。
室上性心动过速室上性快速心律失常可能是急性心力衰竭的原因或并发症。少数情况下持续的房性心动过速可引起心力衰竭失代偿而需住院治疗。同样，心房颤动合并快速心室率可能导致扩张型心肌病发生急性心力衰竭。
急性心力衰竭合并室上性快速心律失常治疗建议：急性心力衰竭伴心房颤动时控制心室率是很重要的，特别是患者存在舒张功能不全时。
然而，伴舒张限制和心脏压塞时心率的迅速降低可能会使病情突然恶化。应根据需要迅速控制心室率或复律。心房纤颤的治疗取决于房颤持续的时间。
急性心力衰竭伴房颤的患者应该予以抗凝治疗。对于阵发性房颤，在最初的检查和情况稳定后，应考虑药物或电复律。如果房颤超过48h应予以抗凝并争取满意的心室率控制，3周后再行复律。如果患者血流动力学不稳定，必须予以紧急电复律。在复律前应当经食管超声心动图排除有心房血栓。 在急性心力衰竭时应当避免应用维拉帕米和地尔硫 ，因为它们可能加剧心功能不全和引起Ⅲ度房室传导阻滞。胺碘酮和β阻滞剂已成功用于房颤的心室率控制和防止再发。 在轻度心室收缩功能不全患者，可以考虑使用维拉帕米治疗房颤或窄QRS波的室上性心动过速。对于射血分数低的患者，应避免应用I类抗心律失常药，特别是宽QRS波的患者。
如果患者能耐受β阻滞剂，可以考虑在室上性心动过速中试用。对于宽QRS波的心动过速，静脉给予腺苷可以用来尝试终止心律失常。室上性心动过速引起急性心力衰竭伴低血压时可以考虑镇静后电复律。心肌梗死后急性心力衰竭以及舒张功能不全的患者对于快速室上性心律失常耐受性差。
威胁生命心律失常的治疗心室颤动和室性心动过速需要立即复律，如果必要可使用呼吸机支持。若患者清醒，则使用镇静剂。胺碘酮和β阻滞剂能预防这些心律失常的复发。血清钾、镁的水平应纠正至正常，特别是对室性心律失常的患者。
对于室性心律失常反复发作和血流动力学不稳定的患者，应立即进行血管造影和电生理检查。如果存在局灶性的心律失常基质，射频消融可能消除心律失常，但长期的影响难以评定。表10总结了急性心衰病人心律失常治疗方案。 I表10 急性心衰病人心律失常的治疗! 室颤或
没有脉搏的室速)
200-300J电能除颤，如果第一次除颤失败, 静推1mg肾上腺素或加压素40IU和/或胺碘酮 室速
如果不稳定，电除颤，如果稳定，用胺碘酮或利多卡因药物复律: |, 窦速或室上速
临床和血流动力学可耐受时，应用?阻滞剂) 美托洛尔5mg缓慢静推（如能耐受可以重复）
腺苷可以用于减慢房室传导或使折返性心动过速复律 罕见的情况可以用：
艾司洛尔0.5-1.0mg/kg 1分钟内静推，随后静滴50-300?g/kg/min或 拉贝洛尔1-2mg静推，随后静滴1-2mg/min(总量至50-200mg)
当急性心衰与高血压危象或嗜铬细胞瘤有关时，适合应用拉贝洛尔10mg静推，总量300mg. 房颤或房扑
如可能行电复律。西地兰0.2-0.4mg静推，或?阻滞剂,或胺碘酮可用于减慢房室传导。胺碘酮可以药物复律而不影响左室功能。病人应肝素化 心动过缓
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