心梗区表现为心肌收缩期增厚异常甚至变薄，节段运动的异常，运动减弱，消失甚至出现矛盾运动。二维超声心动图上心梗区的节段运动和增厚异常与预后有关。急性膨展（心室重构）往往见于非常薄弱的坏死心肌组织处。心梗区域的急性膨展可表现为心梗后72小时内出现的室壁瘤，心包积液与心梗后室壁急性膨展合并出现可能是心肌部分破裂的早期表现之一，需引起足够的重视。
心脏破裂常发生在以下3个部位，心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔。心室游离壁的破裂，通常难以存活。临床上往往出现反复的胸痛、急速进展的心包积液和心包填塞，最终导致死亡。在极为罕见的情况下，患者可以存活有机会获得超声心动图诊断，使急诊外科纠治术得以进行。当心脏部分破裂并自发愈合时，常会形成假性室壁瘤，产生一个额外的腔室，其外壁由心外膜和血栓构成，通过一个狭小的开口与左室沟通。而真性室壁瘤与左心室连接的开口往往很大，这是区分真性和假性室壁瘤的标志。
乳头肌断裂或室间隔穿孔后，由于急性二尖瓣反流或室间隔缺损，患者可出现心力衰竭的症状和体征，以及明显的全收缩期杂音。由于患者往往极度危重，
通常已进行气管插管，可能需要经食道超声心动图（TEE）来明确诊断。一旦诊断成立，机械性损害的程度就能测定。此外，超声心动图还可用于评价左室和右室功能。这两者是手术治疗风险评估的重要组成。室间隔穿孔如同时合并右心室功能不全，死亡率将显著升高。
（二）急性主动脉病变
1．主动脉夹层分离(aortic dissection, AD) 急性主动脉夹层分离是一种危及生命的疾病，需要急诊手术治疗。经胸超声可用于主动脉夹层分离的早期筛查，评价是否存在继发性的主动脉瓣关闭不全以及评价左室功能具有一定的价值。但是经胸超声心动图检测内膜剥脱和确定受累范围的精确度不高，不能作为该疾病唯一的检查手段。经食道超声心动图能够准确可靠地诊断和排除主动脉夹层分离，检测病变累及范围，探查破口位置，评价主动脉瓣反流程度，检测有无心脏破裂或血管外膜血肿等并发症，对于急性主动脉夹层分离，其诊断精确性与CT 和MRI相当。 主动脉夹层分离有多种分类方法，其中应用较多的为Debakey分型，I型为升主动脉及降主动脉均受累，
II型为单纯升主动脉受累，III型为单纯降主动脉受累。升主动脉受累者又分为A型（即Debakey I型和II型），局限在胸降主动脉的夹层分离局限在降主动脉的为B型，两者在预后及临床处理上均存在差别。 在急性升主动脉夹层分离患者中，几乎都能检测到升主动脉扩张。超声心动图上剥脱的内膜表现为主动脉腔内薄层的线形回声，可以形成螺旋形的撕裂轨迹。主动脉粥样病变不明显的患者中，剥脱的内膜通常活动度较大。病变时间较长者，与急性夹层分离相比，其剥脱的内膜较厚，活动度较差。急性主动脉夹层分离的超声表现还包括：心包积液，胸腔积液和血管外膜血肿。出现心包积液和胸腔积液提示假腔压力较高，随时有破裂的风险，心包积液还有填塞的危险，应予以积极处理。血管外膜血肿表现为主动脉壁外沿主动脉走行的均匀团块状回声，提示主动脉破裂，病情凶险。是否存在主动脉瓣反流对于手术方案的制定极为重要。
2．主动脉壁内血肿(intramural hematoma, IMH) 主动脉壁内血肿是指主动脉壁滋养血管破裂导致动脉管壁中层出血而不伴有内膜撕裂的一种特殊类型的主动脉夹层。其临床表现与主动脉夹层分离极为相似，
难以区分，因而合称为急性主动脉综合症，但两者的发病机理、形态表现、临床转归和预后存在明显的差别。IMH发病机制尚不完全清楚，高血压及主动脉壁的粥样硬化改变被认为是最主要的易感因素。多数IMH经降压治疗后病情稳定，血肿逐渐被吸收甚至完全消失；少数在急性期过后由于主动脉管壁受损，在高血压和血流剪切力的作用下逐渐形成主动脉瘤；也有近16%的IMH可向管腔破裂演变为经典的AD；此外，IMH还可以向外膜破裂到胸腔、腹腔、心包或纵隔，从而因失血性休克或心包填塞而致死。
IMH在超声心动图上的直接征象为：局部或弥漫性的主动脉壁增厚，通常大于5mm，短轴为新月状或环状，内为均质的血栓样回声， 主动脉管腔光滑无塌陷，不伴有撕裂的内膜片飘动，主动脉管腔与IMH之间不存在任何血流交通。
对于大多数IMH患者，制动、充分控制血压、负性肌力药物和密切的临床随访能够有效控制病情，但对于内科治疗后疼痛持续不能缓解，生命体征不稳定的患者，特别是超声心动图上出现以下表现者应及时手术治疗以减少并发症的发生，降低死亡率：壁内血肿进行性增大；Stanford A型，受累主动脉内径大于5cm
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