影响气体交换的因素有哪儿些？
1，气体分压差 2，气体在液体中的溶解度 3，气体的分子量 4，呼吸膜的通透性和厚度 5，呼吸膜的面积 6，通气/血流比值的影响 7，温度
气体的扩散速率与气体分子量的平方根和膜的厚度成反比，而与分压差、溶解度、膜的通透性和面积、温度成正比，通气/血流比值必须适当。
在生理情况下，气体方面的因素是主要的影响因素，在这些因素中，溶解度和分子量是不变的常数，变化只体现在分压差上。分压差增加和减少直接影响气体交换量的多少。
在病理情况下，呼吸膜方面的因素是主要影响因素。大叶性肺炎时，患者的肺叶失去气体交换能力，这等于呼吸膜的面积减少。肺水肿时，呼吸膜的厚度增大，通透性减小。肺心病时，通气/血流比值变得不适当，都使气体交换量减少。
胃排空受哪儿些因素的控制？正常情况下，为什么胃排空能与小肠内的消化相适应？ 胃排空的速度受来自胃和十二指肠两方面因素的控制，已后者的作用更为重要。 1，胃内容物促进胃排空
胃内促进胃排空的因素是胃内容物。胃内容物的容量和胃排空速度呈线性关系。 胃内容物扩张胃壁的机械刺激通过迷走—迷走神经反射和壁内神经丛反射使胃运动增强，胃排空加快。
胃内容物，主要是蛋白质消化产物，可引起促胃液素释放，后者能增强胃体和胃窦的收缩，但由于它同时也增强幽门括约肌的收缩，所以其净作用不是促进而是延缓排空。 2，十二指肠内容物抑制胃排空
食糜中的盐酸、脂肪及蛋白质消化产物、高渗溶液以及机械性扩张，通过胃—肠反射和刺激小肠上段粘膜释放缩胆囊素、促胃液素、促胰液素、抑胃肽等，可抑制胃排空。
当进入十二指肠的酸性食糜被中和，渗透压降低以及食物的西哦啊话产物被吸收后，对胃运动的抑制性影响被消除，胃运动又增强，于是胃又推送一部分食糜进入十二指肠。可见，胃的排空是间断性的，而且与上段小肠的消化、吸收过程相适应。
盐酸的生理作用
1，可将无活性的胃蛋白酶原激活胃有活性的胃蛋白酶，并为其发挥分解蛋白质的作用提供合适的酸性环境。
2，可促进食物中的蛋白质变性，使之易于被消化。 3，可杀灭随食物进入胃内的细菌。
4，可与Ca2+和Fe2+结合，形成可溶性盐，从而促进它们在小肠内的吸收。
5，进入十二指肠后，可促进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。
可兴奋细胞及其兴奋性
兴奋性 阈值 原阈强度 持续时间 对应关系 锋电位 Na+通道完全失活后不能立即再次被生理机制 激活 近阈电位 大，膜电位与阈电位的距离加大
心肌细胞兴奋性的周期性变化 代号 电位区间 动作电位 绝对不应期 ARP 无论任何刺激，心肌都不能产生动作电位 局部反应期 LRP 强刺激可引起局部去极化反应，不能产生动作电位 相对不应期 RRP 给予阈刺激，心肌不能产生动作电超常期 SNP 给予阈下刺激，心肌也能产生动负后电位前期 部分Na+通道开始恢复 的负后电位后期 的正后电位 Na+通道大部分回复而膜电位靠钠泵活动加强，使膜电位值加 相对于动作电位的 相当于动作电位的原阈强度 相当于动作电位原阈强度 相当于动作电位绝对不应期 等于0 无穷大 相对不应期 逐渐恢复 刺激强度 超常期 轻度高于正常 刺激强度稍 低常期 轻度低于正常 刺激强度稍 位；给予阈上刺激，作电位 可能产生动作电位 兴奋性 发生机制 0 Na+通道全部失活 极低 Na+通道少量复活 低于正常 大于正常 部分Na+通道复活，Na+通道已经复但仍未达到静息电位水平 活到静息状体 膜电位 绝对值很小 绝对值小 绝对值大于ERP时的膜电位，小于静息电位 膜电位绝对值稍小于静息电位
胃的内、外分泌功能
分泌腺或细胞 贲门腺 泌酸腺 外分泌 黏液颈细胞分泌黏液 幽门腺 上皮细胞 G细胞 内分泌 D细胞 肠嗜铬样细胞
消化期胃液分泌的调节 分泌量 胃液特点 头期胃液分泌 胃期胃液分泌 肠期胃液分泌 占整个消化期的10% 酸度低，胃蛋白酶原含量低 比头期弱 食物对胃底、胃体部和幽门部感受器的机械和化学性刺激 很弱 食糜对十二指肠的机械性扩张和消化产物的化学性刺激 主要调节 作用机制 神经调节 条件反射性分泌 非条件反射性分泌 神经调节+体液调节 经迷走—迷走反射引起胃液分泌 扩张幽门→G细胞→胃泌素 肽、氨基酸→G细胞→胃泌素 体液调节 十二指肠粘膜释放胃泌素 肠泌酸素刺激胃酸分泌
分布 胃和食管连接处 胃底、胃体 功能 黏液细胞分泌稀薄的碱性黏液 壁细胞分泌盐酸和内因子 主细胞分泌胃蛋白酶原， 幽门部 胃的所有区域 胃窦部 胃底、胃体和胃窦 胃泌酸区黏膜内 分泌碱性黏液 分泌黏稠黏液 分泌胃泌素和ACTH样物质 分泌生长抑素 合成和释放组胺 占整个消化期的30% 占整个消化期的60% 酸度很高，胃蛋白酶原含量很高 酸度高，胃蛋白酶原含量低 消化能力 刺激因素 很强 由进食动作引起
相关推荐：
loading