第十八章 免疫耐受

3．免疫耐受与免疫抑制的比较（见下表）：

免疫耐受 免疫抑制 原因 T/B细胞中央耐受或外周耐受， 免疫活化性细胞发育缺陷或 免疫隔离部位抗原的生理性不应 增值分化障碍 答，Ts细胞的抑制作用等

产生 可先天或后天获得，特别是在免 先天缺损或人为产生（X 条件 疫功能未成熟或减弱时容易形成 射线、免疫抑制药物、抗 淋巴细胞血清作用） 特异性 高 无

持续性 长期的、一时性的或终生 一时性（先天缺损为持

久性）

临床应用 试验治疗阶段 已应用于变态反应、自身免疫病和移植 合并症 无 感染与肿瘤

4．免疫耐受的诱导、维持和破坏影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。一方面，人们可以通过诱导和维持免疫耐受性来防治超敏性疾病、自身反应性疾病以及移植排斥反应。例如根据免疫耐受发生机制的多样性，对Ⅰ型变态反应患者诱导免疫耐受的可能途径是通过B细胞克隆清除或主动抑制。处理的方法包括注射单体耐受原、变性蛋白抗原或脱敏疗法等。在器官移植中，同种异体免疫排斥现象仍是主要存在的问题。免疫抑制疗法上的进步有利于延长抑制物存活，但非特异性抑制所带来的副作用仍有待解决。若能将特异性抑制（免疫耐受）成功地应用于临床，收到较好的效果，无疑是在此领域中的重大突破。另一方面，在某些感染性疾病以及肿瘤生长过程中，设法解除免疫耐受、激发免疫应答将有利于对病原体的清除及对肿瘤的控制。有报道将协同刺激因子B7的基因转染黑色素瘤细胞，并用这种转染细胞进行防治黑色素瘤的试验性研究，获得可喜的成功。