片状不规则的病变，常见于支原体、衣原体、病毒引起的肺炎。
注意：另外从各种肺炎的病理变化特点，结局和合并症进行区别。详细可以参见教材。该题目较大，注意归纳总结。
4．简述缺氧时循环系统的变化。
(1)心率：急性轻度或中度缺氧时，心率增快，其机制可能是通气增加、肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性通过交感神经引起的。
(2)心肌收缩力：缺氧初期，交感神经兴奋，作用于心脏β肾上腺素受体，使心肌收缩力增强。以后，由于缺氧所致的酸中毒和心肌抑制因子的形成，直接抑制心肌，使心肌收缩力减弱。
(3)心输出量：缺氧初期心输出量增加，其原因除与心率加快、心肌收缩力增强有关外，还与缺氧时呼吸深快、胸内负压增大、静脉回流增加有关。严重缺氧时，由于心率减慢或心肌收缩力减弱，可使心输出量降低。
6．试分析引起肺通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调的因素。 本题考察的重点是由于各种因素，最终导致肺泡通气与血流比例失调病理分析。 ①通气与血流比降低：如肺不张、肺水肿等均引起病变部位肺泡通气不足，但流经该部位的毛细血管血流并未减少，导致通气与血流比例小于0．8；②通气与血流比增高：如肺动脉收缩、肺动脉栓塞时，可以引起肺毛细血管灌流减少，而肺泡通气无变化，可使通气与血流比例大于0．8。
注意：如肺不张、肺水肿等均引起病变部位肺泡通气不足，通气与血流比例小于0．8，这种称为死腔样通气，如肺动脉收缩、肺动脉栓塞，通气与血流比例大于0．8，我们称为无效通气。
7．病毒性肝炎基本的病理变化是什么?试简述门脉性肝硬变后期主要的临床表现及机制。
本题考察的重点是病毒性肝炎基本的病理变化，以及门脉性肝硬变后期主要的临床表现及机制。
基本病变：①肝细胞变性坏死：变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死表现为嗜酸性坏死和溶解坏死；②炎性细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞；③间质反应性增生及肝细胞再生。
门脉性肝硬变后期主要的临床表现：门静脉高压主要有以下表现：①脾肿大：脾静脉回流受阻，脾因慢性淤血及结缔组织增生而肿大。②胃肠道淤血、水肿。③腹水。④侧支循环形成：门静脉发生阻塞后，门静脉和腔静脉间的吻合支逐渐扩张形成侧支循环，使门静脉血
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流经侧支循环进入腔静脉流回心脏。
肝功能不全：出血倾向、蛋白质合成障碍、雌激素代谢异常、黄疸、肝性脑病。 注意：门脉性肝硬变后期主要表现为门静脉高压和肝功能不全。另外注意，不同程度的肝炎变化是不一样的，可以不出现上述基本病变。
8．用氨中毒学说解释肝性脑病的发病机制。
本题考察的重点是肝性脑病患者的血浆氨基酸变化特征是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸增多，而支链氨基酸如亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸降低。其发生机制是：
①由于肝功能严重障碍或门—体侧支循环形成，致使胰岛素在肝内灭活减弱，形成高胰岛素血症，后者可增强骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解，故血浆支链氨基酸下降；②芳香族氨基酸的分解代谢只能在肝内进行，当肝功能严重受损时血浆中芳香族基酸水平明显升高。芳香族氨基酸与支链氨基酸由同一载体转运而通过血脑屏障，在通过血脑屏障时它们之间发生竞争。因血中芳香族氨基酸过多而竟先进入脑内，致使脑内假性神经递质生成增多并抑制去甲肾上腺素等正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。
注意：血中芳香族氨基酸过多而竟先进入脑内而引起肝性脑病的，因此在临床治疗中降低芳香族氨基酸，增加支链氨基酸是一种方法。但是肝性脑病的病因还不完全清楚，还需要进一步探索。
《病理学》作业评讲（4）
1．试比较肾小球肾炎与肾盂肾炎的异同。 炎症性质 病 因 发病机制 病变特点 临床表现 结 局 肾小球肾炎 变态反应性 多种抗原 循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成 弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累 急性肾炎综合征；肾病综合征；慢性肾炎综合征 治愈或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎导致肾功能不全 肾盂肾间质化脓；双侧，肾脏不对称性病变 高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿 治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全 肾盂肾炎 化脓性 细菌 下行性感染，上行性感染为主 2．简述急性肾功能衰竭少尿期、多尿期的主要临床表现及其机制。
①肾排钾减少；②组织分解代谢增强，使细胞内钾释放到细胞外；③摄入含钾过多的药物、输库存血和使用保钾利尿剂。
①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；②肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；③
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再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；④少尿期滞留的尿素经肾小球滤过增多，肾小管腔内渗透压升高，阻止水的重吸收，引起渗透性利尿。
3．何谓原发性肺结核?描述其典型的病理变化特点。何谓继发性肺结核?描述其主要的病变类型和特点。
本题考察的知识点主要是原发性肺结核和继发性肺结核的概念，以及二者的病理变化特点和类型。
原发性肺结核病指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于儿童，也称儿童型肺结核病。原发性综合征包括肺内原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核。原发病灶多位于肺上叶下部、下叶上部、胸膜下，直径约1cm大小。
继发性肺结核指机体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于成人。
①病变多从肺上部开始，向肺下部发展；②病变多为增生性病变，易发生干酪样坏死；③病变的扩散途径以气道播散为主，淋巴道和血道播散少见；④病程呈慢性过程，在肺内形成新旧混杂、上重下轻、上旧下新的复杂病变。
注意：常见的继发性肺结核病有局灶性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎及结核球。
4．比较流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的异同。
流行性脑脊髓膜炎：脑膜炎双球菌致病；早春呼吸道传播；属于化脓性炎，蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑回、脑沟模糊。镜下可见中性粒细胞大量渗出。表现为高热、头痛、呕吐、颈强直；脑脊液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症。
流行性乙型脑炎：乙型脑炎病毒致病；夏秋蚊虫传播；属于变质性炎，主要累及大脑灰质及神经核团。大脑、丘脑、中脑最严重，小脑、延脑、桥脑次之。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死，严重病例软化灶形成；胶质细胞增生；血管周围炎细胞套袖状浸润高热、头痛、昏迷；严重时可发生脑疝，引起呼吸循环衰竭；大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。
注意：从上述区别可以看出乙型脑炎主要是大脑实质的病理改变，因此产生的后果相对严重得多。
5．何谓艾滋病?其传播途经是什么?
艾滋病是人免疫缺陷病毒(HIV)引起的致死性传染病。传播途径有性传播、经血传播和母婴垂直传播。
实验报告（一）
实验名称：空气栓塞
实验目的：了解空气栓塞的影响
实验材料：白色家兔、家兔固定台、兔头固定器、双凹夹、剪毛剪刀、手术剪、5ml和1ml注射器。
实验方法（简要说明）
1． 观察家兔情况（呼吸、角膜反射、瞳孔大小、口唇颜色）
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2． 从兔的耳缘静脉注射空气5-10ml（随兔大小而定），致家兔死亡，注意观察家兔临死前
的表现，
3．沿前正中线剪开胸腔，使心肺完全暴露，此刻心脏还在跳动，通过扩张的右心耳可看见空气泡。然后将心脏周围的大血管全部结扎、剪断，把离体心脏全部放在盛水玻璃器皿中，在水面下将右心房剪开，注意观察有什么想象出现。 实验结果（报告的主要部分）
注气前 注气后 呼吸 射 失 正常 逐渐消大 正常 逐渐散角膜反瞳孔 色 正常 青紫色 口唇颜果 右心房剪开，有大量气泡产生 尸解结 讨论与结论
由家兔耳缘静脉注射空气为什么会引起家兔的死亡，临床在静脉输液时应注意什么？
从实验可以发现，空气进入具有负压的静脉后可以迅速进入右心，由于心脏搏动，将空气和血液搅拌形成大量泡沫，当心脏收缩时可组塞肺动脉出口导致猝死。临床输液时应注意将空气排净，避免造成空气栓塞引起病人死亡。
实验报告（二）
观察内容（标本、切片名称）
大体标本：脂肪变性、慢性肝淤血、结肠癌、小叶性肺炎 切片：脂肪变性、慢性肝淤血、肠腺癌、小叶性肺炎
肉眼所见：
1． 脂肪变性：肝脏体积增大，包膜紧张，边缘变钝，切面黄色，油腻感。 2． 慢性肝淤血
肝脏肿大，表面光滑，包膜紧张，边缘圆钝，切面观察肝脏颜色呈红、黄相间的网状斑纹，形似槟榔的切面，故又称“槟榔肝”。 3．结肠癌
肿瘤外形呈巨块状，向肠腔内突出，肠壁明显增厚，导致肠腔狭窄。狭窄部以上肠腔明显扩张。癌组织呈灰白色，质实而干燥，向肠壁各层浸润性生长，界线不清，无包膜。 4．小叶性肺炎
肺切面可见散在分布的灶性病灶，大小不等，呈灰白色实变区，病灶中心的细支气管断面内可见脓性渗出物阻塞，有一肺叶病灶融合成大片的实变区，即融合性支气管肺炎，在散在的灰白色病灶之间有深灰色的正常组织。
镜下所见： 1． 肝脂肪变性
低倍镜：肝组织结构完好，可见肝小叶和汇管区内部分肝细胞内有大小不等的圆形空泡。 高倍境：肝细胞内空泡大小不等，空泡较大时核被挤于一边，肝血窦明显受压变窄。 2．慢性肝淤血
低倍镜：肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张充满红细胞。
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