第13章 细胞衰老与凋亡

细胞的程序性死亡,细胞衰老,细胞坏死。

第十三章

程序性细胞死亡与细胞衰老

第一节 程序性细胞死亡 程序性细胞死亡

第二节 细胞衰老

作业

细胞的程序性死亡,细胞衰老,细胞坏死。

第一节 程序性细胞死亡衰老(aging,senescence,senility) 衰老(aging,senescence,senility)又称老 通常指生物发育成熟后， 化，通常指生物发育成熟后，在正常情况下随着年龄 的增加，机能减退，内环境稳定性下降， 的增加，机能减退，内环境稳定性下降，结构中心组 分退行性变化，趋向死亡的不可逆的现象。 分退行性变化，趋向死亡的不可逆的现象。 衰老和死亡是生命的基本现象， 衰老和死亡是生命的基本现象，衰老过程发生在 生物界的整体水平、种群水平、个体水平、 生物界的整体水平、种群水平、个体水平、细胞水平 以及分子水平等不同的层次。 以及分子水平等不同的层次。

●Hayflick界限 界限(Hayflick Limitation) 界限 ) ●细胞在体内条件下的衰老 ●衰老细胞结构的变化 ●细胞衰老的分子机理

细胞的程序性死亡,细胞衰老,细胞坏死。

Hayflick界限 界限(Hayflick Limitation) 一、Hayflick界限(Hayflick Limitation)●概念：关于细胞增殖能力和寿命是有限的观点。 细胞，至少是培养的二倍体细胞，不是不死的，而是有一定的 寿命；它们的增殖能力不是无限的，而是有一定的界限，这就 是 Hayflick界限 ◆癌细胞或培养的细胞系是不正常细胞，其染色体数目或形态 已经不同于原先的细胞 ◆细胞的增殖能力与供体年龄有关 ◆物种寿命与培养细胞寿命之间存在着一定的关系 ●二倍体细胞的衰老是由细胞本身决定的 ◆决定细胞衰老的因素在细胞内部，而不是外部的环境 ◆是细胞核而不是细胞质决定了细胞衰老

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不同年龄来源的人成纤维细胞的增殖代数

细胞来源 可增殖 代数

人胚胎成纤 中年人成 维细胞 纤维细胞 40-60 20

老年人成 纤维细胞 2-4

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二、细胞在体内条件下的衰老●在机体内，细胞的衰老和死亡是常见的现象，甚至在 个体发育的早期也会发生; ●正常情况下终生保持分裂的细胞，其分裂能力是否随 着有机体年龄的增高而下降？它们 会不会衰老？◆衰老动物体内，细胞分裂速度显著减慢，其原因主要是G1期明显延长; ◆衰老个体内的环境因素影响了细胞的增殖和衰老; ◆骨髓干细胞移植实验说明随着年龄的增加，干细胞 增殖速度也趋缓慢.

细胞的程序性死亡,细胞衰老,细胞坏死。

三、衰老细胞结构的变化●细胞核的变化：细胞核随着细胞分裂次数的增加不断增大；细胞核的核 膜内折(invagination);染色质固缩化 ●内质网的变化：内质网成分弥散性地分散于核周胞质中，粗面内质网的 总量似乎是减少了 ●线粒体的变化：通常细胞中线粒体的数量随年龄的增大而减少，而其体 积则随年龄的增大而增大 ●

致密体的生成：细胞中致密体包括色素等的生成与积累，亦是 增多 ●膜系统的变化：其膜流动性降低、韧性减小；细胞间间隙连接和细胞膜 内颗粒的分布也发生变化

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细胞衰老的机理关于衰老的机理具有许多不同的学说， 关于衰老的机理具有许多不同的学说，概括起来主要有差 错学派( theories)和遗传学派( 错学派(Error theories)和遗传学派(Genetic /Programmed theories)两大类， theories)两大类，前者强调衰老是由于细胞中的各种错误积 累引起的，后者强调衰老是遗传决定的自然演进过程。 累引起的，后者强调衰老是遗传决定的自然演进过程。 (一)差错学派 细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后， 细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后， 因缺乏完善的修复， 差错”积累，导致细胞衰老。 因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对 导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同， 导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同 的学说。 的学说。 (二)遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程， 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在 的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异， 的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异， 外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动

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正常儿童(左)和婴幼儿早衰症患者(右)

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1.代谢废物积累(waste product accumulation) 细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老， 哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，在细胞内沉积增 多，阻碍细胞的物质交流和信号传递，最后导致细胞衰老。 2.大分子交联(cross linking) 过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联 和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。

细胞的程序性死亡,细胞衰老,细胞坏死。

theories) 3.自由基学说(free radical theories) 自由基学说( 自由基含有未配对电子，具有高度反应活性， 自由基含有未配对电子，具有高度反应活性，可引发链式 自由基反应，引起DNA 蛋白质和脂类， DNA、 自由基反应，引起DNA、蛋白质和脂类，尤其是多不饱和脂肪 Acids,PUFA) 酸(polyunsaturated fatty Acids,PUFA)等大分子物质变 性和交联，损伤DNA、生物膜、重要的结构蛋白和功能蛋白， 性和交联，损伤DNA、生物膜、重要的结构蛋白和功能蛋白， DNA 从而引起衰老各种现象的发生。 从而引起衰老各种现象的发生。 内源性氧自由基是人体自由基的主要来源， 内源性氧自由基是人体自由基的主要来源，正常细胞内存 在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统，前

者如： 在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统，前者如： 超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT), ),过氧化氢酶 ),谷胱甘肽过氧 超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧 化物酶(GSH-PX),非酶系统有维生素E ),非酶系统有维生素 化物酶(GSH-PX),非酶系统有维生素E、醌类物质等电子受 体。 过量表达SOD的转基因动物表现出寿命延长，但是剔除SOD 过量表达SOD的转基因动物表现出寿命延长，但是剔除SOD SOD的转基因动物表现出寿命延长 基因的动物并未表现出衰老

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