14 硅肺
硅沉着病，又称硅肺、矽肺，是由于长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。早期即有肺功能损害，但因肺代偿能力较强，患者往往无明显症状随着病变发展尤其是合并肺结核与肺心病时则出现不同程度的呼吸和心功能障碍。 分期和病理特征：根据肺内硅结节的数量、分布范围和直径大小可分为三期 Ⅰ期硅沉着病：硅结节主要局限在肺门淋巴结。肺组织中硅结节数量较少，直径1~3mm，主要分布于两肺中、下近肺门处。此时肺的体积重量硬度无明显变化。
Ⅱ期硅沉着病：硅结节数量增多，体积增大。由肺门淋巴结扩散到肺内，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总病变范围不超过全肺1/3.此时肺的重量硬度体积均有增加，胸膜也增厚。 Ⅲ期硅沉着病（重症硅肺）：硅结节密集与肺纤维化融合成块。X线表现有大阴影出现，此时肺的重量和硬度明显增加。解剖出的新鲜肺可竖立不倒，切开时阻力甚大，并有砂粒感。浮沉实验，全肺入水下沉。
15 肺气肿的病变
肺气肿是指终末细支气管远端的末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而成持久性扩张，并伴随肺间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱、体积增大的一种病理状态。
病理变化：肉眼观，肺体积明显增大，边缘钝圆，颜色灰白，肺组织柔软而弹性下降，指压痕迹。切面肺实质呈大小不一空泡状。镜下，肺泡扩张，肺泡壁受压，，其内的毛细血管床减少，间隔变窄或断裂，相邻肺泡相互融合形成较大囊腔。形成由菲薄的间隔所分隔的大小不一空泡，如直径超过2cm称为肺大泡，此时小叶间隔也遭破坏。肺泡囊呈圆形囊状扩张；另可见肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
16 病毒性肝炎的病理变化
各型病毒性肝炎引起的病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死和凋亡为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。肝炎属于变质性炎，主要病变包括： l 肝细胞变性
1．水变：是病毒性肝炎中常见的病理改变，其形成是由于肝细胞受损后，细胞内水分较正常明显增多所致。井下病变的肝细胞肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称胞质疏松化。进一步发展，肝细胞肿胀呈球形，胞质几乎完全透明，称为气球样变。高度气球样变的肝细胞最终可发生溶解、坏死。但在重症型肝炎时，肝细胞往往很快发生坏死崩解，而变性往往不明显。
2．嗜酸变性：多累及单个或几个肝细胞，散在肝小叶内。，镜下可见肝细胞体积缩小，胞质浓缩、颗粒消失，呈强嗜酸性，细胞核染色亦加深。 l 肝细胞坏死
1．嗜酸性坏死：由上述嗜酸性变性发展而来。当发生嗜酸性变性后，胞质进一步浓缩，胞核也浓缩以致消失，最终形成深红色均一浓染的圆形小体，称嗜酸性小体。
2．溶解坏死：由严重的细胞水肿发展而来。根据肝细胞溶解坏死的范围分布特点分为点状或灶性坏死；碎片状坏死；桥接坏死和大块坏死。
l 炎细胞浸润 肝炎时在汇管区或肝小叶的坏死灶内常有程度不等的炎细胞浸润。汇管区浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞，有时可见少量浆细胞及中性粒细胞。点状坏死灶内常为中性粒细胞。
l 再生与增生 病毒性肝炎时，变形和坏死是主要的病理变化。但在急性期后，特别是慢性肝炎，还常见有肝细胞再生及纤维组织增生。①肝细胞再生：肝细胞坏死时，可通过邻近肝细胞的直接分裂而再生修复，这在肝炎恢复期或慢性阶段更为常见。再生肝细胞体积较大，核大而染色深可有双核②kupffer细胞增生肥大③间叶细胞及小胆管的增生 l 毛玻璃样肝细胞
肝炎的基本病变中，肝细胞胞质疏松化和气球样变、点状坏死及嗜酸性小体的形成对诊断普通型肝炎有性对的特征性，而肝细胞的大片坏死、崩解则是重症肝炎的主要病变特征。
17 门脉性肝硬化的病理变化
门脉性肝硬化为各型肝硬化中最常见者，相当于小结节型肝硬化。肉眼观，肝硬化的早、中期，肝脏体积正常或略大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，质量减轻，由正常的1500g减轻至1000g以下。肝脏硬度增加，表面及切面可见弥漫的小结节均匀分布。切面可见小结节周围有灰白色纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。 镜下，假小叶的形成是肝硬化最重要的病理改变。假小叶是指正常肝小叶结构被破坏后，由广泛增生的纤维组织将肝小叶重新分割、包绕所形成的大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。再生的肝细胞体积往往较大，核大染色较深，常出现双核。假小叶内中央静脉缺如、偏位，并可见汇管区结构。假小叶外周增生的纤维组织中有多少不等的慢性炎症细胞浸润；小胆管受压而出现胆汁淤积现象，同时也可见新生的细小胆管和无官腔的假胆管。
18 胃溃疡的病理变化，良恶性溃疡的鉴别
胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，尤以胃窦部多见，直径一般<2cm。肉眼观，典型的溃疡通常呈圆形或卵圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一。较浅者仅累及黏膜下层，深者可达肌层甚至浆膜层。溃疡于贲门侧较深，呈潜掘状；幽门侧较浅，为阶梯状，故切面呈典型的斜漏斗状，溃疡底部一般较干净，有时被覆膜状渗出物。溃疡周围黏膜皱襞有向溃疡处集中的倾向，呈车轮状。
镜下，慢性活动性溃疡的底部由表面至深层可分为4层：①炎性渗出物层，主要由中性粒细胞和纤维素等构成②坏死层，由坏死的细胞、组织碎片和纤维素样物质构成的凝固性坏死③肉芽组织层④瘢痕层，其内中、小动脉常呈增生（闭塞）性动脉内膜炎，管壁增厚，管腔狭窄或血栓形成。另可见神经节细胞和神经纤维变性或增生（疼痛原因之一），有事甚至形成创伤性神经瘤。
良、恶性溃疡的鉴别要点如下：①良性溃疡多为圆形或椭圆形，边缘光滑、整齐;恶性溃疡外形多不规则。②良性溃疡底部多平滑，有白苔或黄白苔覆盖;恶性溃疡底部可呈结节状，凹凸不平，表面污秽。②大多数良性溃疡位于胃腔轮廓以外;恶性溃疡则与之相反。④良性溃疡周围粘膜水肿范围小，突入胃腔不深，形成边缘光滑而对称的充盈范围大。⑤良性溃疡的胃粘膜皱壁放射至溃疡口部;恶性溃疡没有放射状皱壁，或粘膜皱壁中断。活组织检查可提高诊断率。
19 三个主要的肾炎的病理变化及临床联系
一、肾小球肾炎的基本病理表现：①增生性病变：肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞和球囊壁层上皮细胞增生和肿大。将内皮细胞和系膜细胞增生称为肾小球毛细血管内增生。增生严重时可导致毛细血管官腔狭窄甚至关闭。球囊壁层上皮细胞增生称为毛细血管外增生，增生明显可见新月体。②渗出性病变：指肾小球毛细血管内的血浆蛋白、白细胞和血小板从滤过膜渗出，红细胞也可漏出主要是滤过膜损伤所导致。③变质性病变：肾小球固有细胞的变性死亡，肾小球基底膜变薄或断裂、毛细血管壁纤维素样坏死和系膜基质的溶解病变等。 二、肾小球病变的临床表现：①急性肾炎综合症：发病急。临床表现有血尿、蛋白尿、管型尿，尿量减少，轻度水肿和高血压。病理基础是肾小球毛细血管内增生和肾小球基底膜损伤。②急进性肾炎综合征：发病急剧，进展快，预后差。开始常出现重度血尿、蛋白尿和管型尿很快进展为少尿甚至无尿，可有高血压、肾性贫血，并在短期内进展为氮质血症、尿毒症。肾小球基底膜严重破坏和大量新月体迅速形成是重要的病理基础。③肾病综合征：临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、重度水肿和高脂血症。④慢性肾炎综合症：病程长，反复发作。晚期主要表现为夜尿增多，比重低，肾功能进行性损伤。出现氮质血症、肾功能衰竭和尿毒症。高血压和肾性贫血等全身症状明显。
1. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理特点是双侧肾脏肾小球体积弥漫性增大，系膜细胞、内皮细胞弥漫性增生。临床表现为急性肾炎综合症。肉眼观，双侧肾脏弥漫性、对称性肿大，色红故称大红肾，被膜光滑，易剥离。表面若有出血点，称“蚤咬肾”。切面皮质增宽，皮髓分界清楚。光镜下，肾小球弥漫性增大，有核细胞明显增多（系膜细胞和内皮细胞增生）肿大。细胞增生显著者可导致毛细血管受压或堵塞而狭窄，使小球呈缺血状；小球内有较多中性粒细胞浸润。若变态反应严重，毛细血管可有纤维素样坏死或微血栓形成。肾小管上皮细胞不同程度水肿，腔内可见蛋白或其他类型管型。肾间质充血，水肿，少量炎细胞浸润。临床表现为急性肾炎综合症。由于细胞增生，毛细血管狭窄缺血导致滤过减少，而肾小管病变轻微、重吸收功能基本正常，使球、管功能失衡而尿量减少。此型肾炎水肿程度一般较轻。 2. 新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾炎）：光镜下，双侧肾脏肾小球弥漫性增大，至少50%以上的肾小球壁层上皮增生，有新月体形成。早期为细胞性新月体，中晚期演变为纤维细胞性和纤维性新月体，甚至整个肾小球硬化。新月体是指肾小球壁层上皮细胞增生，在小球毛细血管周围呈多层排列，与其内渗出的单核-巨噬细胞共同形成的半月形或环状病变。系膜重点增生，球丛内炎细胞浸润，毛细血管壁常见纤维素样坏死并与新月体相连。肾小管上皮弥漫性重度变性，部分上皮坏死。肾间质弥漫性水肿和较多炎细胞浸润。后期肾小管萎缩，间质纤维化。临床表现为急进型肾炎综合症。由于肾小球基底膜严重损伤，病变一开始便出现明显血尿、蛋白尿和管型尿。大量新月体的快速形成使囊腔内压升高和毛细血管受压缺血，迅速进展为少尿甚至无尿。同时肾小管的损伤也可导致尿液外漏加重无尿。尿量的迅速减少、代谢产物潴留，出现氮质血症和尿毒症，表现为急性肾功能衰竭。
3. 慢性硬化性肾小球肾炎（终期肾）：系上述不同类型肾小球肾炎反复发作转变而成。病变特点是大多数肾小球硬化，肾小管萎缩，间质纤维化和慢性炎症细胞浸润。当硬化的肾小球达到肾小球总数的75%且未硬化的肾小球系膜明显增生时，称为增生硬化性肾小球肾炎。如果硬化的肾小球超过75%则称为硬化性肾小球肾病。肉眼观，双侧肾脏病变对称。表现
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