第八章 超敏反应
学习目标：
1、 解释超敏反应的概念。
2、 叙述各型超敏反应的发生机制。 3、 列出各型超敏反应的常见疾病。 4、 简述超敏反应的防治原则。
超敏反应概念：机体受同一抗原再次刺激，引起组织损伤或功能紊乱的病理性免疫应答。 发生原因：(1)变应原：引起超敏反应的抗原。
(2)机体反应性：多有个体差异。
分型：四型。
一、I型超敏反应(过敏反应) 特点：
1、主要由lgE介导。
2、反应类型： 即刻相反应：反应发生快(数秒、数分或十几分钟内发生)、持续数小
时，只引起生理功能紊乱，消退快(由组胺引起)。
迟缓相反应：3～8h发生，可引起组织细胞损伤，持续数天后消退(由
白三烯、血小板活化因子PAF、细胞因子引起)。
3、多有明显个体差异和遗传倾向。 (一)发生机制：
1、变应原：异种血清(抗毒素)、药物(青霉素等)：食物蛋白、动物毛皮、植物花粉、
屋尘；某些中药制剂（穿心莲注射液)。
2、抗体：*IgE：
3、参与细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞；嗜酸粒细胞 4、发病机制：
(1)致敏阶段：变应原多途径→机体→*lgE→吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面 (2)发敏(激发)阶段：相同变应原→再次→机体：变应原+致敏靶细胞表面IgE
↓ 膜上FcεRI交联
细胞膜构型改变、通透性↑→脱颗粒、释放活性介质
(3)效应阶段：A、反应类型：见上
B、生物活性介质及其作用：
①预先形成的储备介质：
*组胺：作用：毛细血管扩张、通透性↑；平滑肌收缩、黏膜腺体分泌↑；作用于
神经末梢→引起痒感
*缓激肽及其他激肽类←*激肽原酶←血浆激肽原
作用：平滑肌收缩→支气管痉挛；毛细血管扩张、通透性↑；吸引白细胞(嗜酸、
嗜中性粒细胞)→反应局部
②新合成的介质：
*白三烯(LTs)：曾称慢反应物质(SRS-A)。（为肥大细胞、嗜碱粒细胞被激活后所产生） 作用：支气管平滑肌收缩、作用强烈、持久，导致痉挛，*引起支气管哮喘主要介质。毛
细血管扩张、通透性↑，黏膜腺体分泌↑
前列腺素D2、血小板活化因子、细胞因子等。
*上述各种生物活性介质→平滑肌收缩、痉挛。毛细血管扩张、通透性↑，腺体分泌↑
→靶器官→相应临床症状
25
(二)临床常见病： 1、过敏性休克：
(1)药物过敏性休克：
药物：*青霉素、头孢菌素、链霉素、普鲁卡因、有机碘、某些中药制剂。 *青霉素过敏症：重者可致过敏性休克。 青霉素变应原：
A、降解产物：青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等＋敏感机体组织蛋白→完全抗原 B、制剂中的杂质。
*青霉素在碱性溶液中可降解，应临用前配制。
*多发生于再次注射青霉素后数秒－数分钟内； *少数人初次注射青霉素也会发生，原因：
a、使用过被青霉素或青霉菌污染的注射器等医疗器械
b、吸入空气中青霉菌孢子。
c、与用过青霉素的医务人员或环境接触。
(2)血清过敏性休克(再次注射血清病)：见于再次注射抗毒素血清或某些含血清疫苗，
症状似药物过敏症。
2、呼吸道过敏反应：支气管哮喘；过敏性鼻炎。
3、消化道过敏反应(食物过敏症)：荨麻疹、呕吐、腹痛、腹泻。*重者可致过敏性休克。 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、血管性水肿。 （三)防治原则：
1、检出变应原、避免接触。
(1)问病史：*有严重过敏史者、如青霉素过敏者、不再使用青霉素、亦不做皮试! (2)注射易致过敏反应药物前、须做皮肤试验! 检测方法：
A、青霉素皮试：青霉素20～50单位／0.1微生物l、注入前臂内侧皮内，20'后观察结果：
注射局部红肿--阳性。 *阳性者忌用青霉素、改用其他抗生素。
B、抗毒素血清皮试： 1:10抗毒素血清0.1微生物l、注入前臂内侧皮内，15-30'后观察结果：
注射局部无红肿--阴性,红肿--阳性．
2、脱敏治疗：
(1)脱敏疗法(异种免疫血清脱敏)： *用于抗毒素血清制剂，用前须做皮试! 阴性者：可使用。
(必须注射抗毒素、但皮试阳性者：可采用脱敏疗法（在短期内小量多次注射）。
(2)减敏疗法(特异性变应原脱敏)：变应原(如花粉、尘螨)已查明、但无法避免再接触者、采
用少量多次皮下注射(达到减敏目的)、可防止疾病复发。
3、药物防治：
二、Ⅱ型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型) (一)发生机制： l、变应原：
(1)靶细胞表面抗原:如血型抗原--抗体O、Rh抗原；HLA抗原。(同种异型抗原) (2)自身组织细胞成分：
↓A、感染、药物、辐射等 变性→自身抗原
B、与自身组织细胞之间有共同抗原的外来抗原，如链球菌胞膜抗原与肾小球基底
膜之间的共同抗原。
(3)吸附在靶细胞上的外来抗原或半抗原(如药物)；或抗原-抗体复合物 2、抗体：IgG、IgM
26
3、受损细胞：血细胞，肺、肾组织墓底膜。 4、损伤靶细胞机制(途径)： (1)激活补体、溶解靶细胞： (2)调理吞噬作用： (3)ADCC作用：
(4)细胞功能紊乱： 抗细胞表面受体的自身抗体+相应受体→细胞功能紊乱
A、抑制靶细胞功能：如甲状腺激素抗体+相应受体→甲状腺功能减退症一粘液性水肿
B、刺激靶细胞功能：抗细胞抗体(自身抗体)、不杀伤细胞、而是刺激细胞、使其功能亢进、
称抗体刺激型超敏反应(视为特殊Ⅱ型)。
如甲状腺功能亢进(Graves病)：
甲状腺细胞上甲状腺刺激素R(TSHR)＋相应抗体（自身抗体、IgG）→甲状腺细胞代谢↑→甲状腺素(T4)↑↑→甲状腺功能亢进症
（二）临床常见病：
1、细胞毒型Ⅱ型超敏反应：
(1)输血反应：发生在错误血型输血，如将A型供血者血误输给B型受血者
A型红细胞上的A抗原＋B型血清中抗A抗体（*IgM类抗体）→补体作用下→溶血反应 (2)新生儿溶血症： *母子Rh血型不符所致：严重、可预防。
Rh红细胞
↓通过输血、流产或分娩(第1个Rh胎儿) 进入Rh母亲体内→产生Rh抗体(IgG)
↓通过胎盘
第2个及以后Rh+胎儿体内→补体作用→红细胞溶解→新生儿溶血症(或流产) 预防：产后72h内给初产妇肌注RhIg。
母子ABO血型不符所致：轻、不能预防。(母亲为O型、胎儿为其他血型)
-+
+
(3)药物过敏性血细胞减少症： 药物：*青霉素、磺胺、安替比林等。
机理：
(A)半抗原吸附型： (药物半抗原+血细胞)→机体→抗体
↓再次用药时抗体与血细胞结合 ↓补体、吞噬细胞、NK细胞 血细胞溶解、破坏。
(B)免疫复合物型： (药物半抗原＋体内蛋白质如血浆蛋白)→机体→抗体 再次用药时→药物+抗体粘附在血细胞→溶解、破坏 (药物·抗体）→粘附在血细胞→溶解、破坏
临床表现：溶血性贫血(青霉素)、粒细胞减少症(氨基比林、氯霉素)、血小板减少性紫癜(氨基比林、磺胺)
(4)自身免疫溶血性贫血：膜抗原改变型．
如药物、病毒→红细胞膜的抗原性改变(自身抗原)
↓
机体→抗红细胞自身抗体
＋→补体、巨噬细胞作用下→红细胞溶解 自身(变性或正常)红细胞
(5)抗膜性肾小球肾炎：
2、细胞刺激型Ⅱ型超敏反应：甲状腺功能亢进。 三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型) (一)发生机制： 1、变应原：
27
外源性：病原微生物：链球菌、病毒。异种血清、药物（青霉素等）。
内源性：自身变性组织成分，如类风湿性关节炎的变性IgG、系统性红班狼疮患者的核
抗原、肿瘤抗原
2、I细胞的形成与沉积(发病条件)： (1)抗原长期存于体内。
(2)有发病学意义IC(大小)：当抗原稍>抗体时，*19S、中等大小可溶性I细胞 (3)血管通透性↑
(4)与局部组织结构和血流动力学有关：
*I细胞易沉积部位（肾小球、关节、心肌）毛细血管壁 3、I细胞沉积引起组织损伤的机制：(1)补体的作用：
(2)中性粒细胞的作用： (3)血小板的作用：
(二)临床常见病：
1、局部免疫复合物病：
（1）Arthus反应： 马血清→（多次皮下注射）→家兔；
数周后再次注射，注射局部：红肿出血、坏死?炎症反应
(2)类Arthus反应： *多次局部注射生物制品→局部炎症反应
如：*胰岛素、抗毒素、狂犬病疫苗等→初次注射→体内产生大量相应抗体
↘再次注射↗ ↓
IC：在注后1～数小时内，注射局部：红肿、
出血、坏死?，数日后恢复。
2、全身性免疫复合物病：
(1)血清病(初次注射血清病)：见于一次注射大量抗毒素 马血清蛋白→机体→1～2W后→马血清蛋白抗体
残留马血清蛋白（抗原）＋↗ →IC→肾小球基底膜、关节等→组织损伤 症状：发热、皮疹、局部红肿、关节肿痛、淋巴结肿大、蛋白尿等。 *大量注射磺胺、青霉素等也会引起类似反应。
(2)免疫复合物型肾小球肾炎: (病原微生物感染后肾小球肾炎)如*链球菌、葡萄球菌、肺炎球
菌、HBV等。
乙链胞壁→机体2～3W→抗体(1gG) →IC→肾小球基底膜→（补体作用下）→*链 M蛋白(抗原)------------＋↗ 球菌感染后肾小球肾炎
（3）系统性红斑狼疮(SLE)：自身免疫性疾病 病因： 自身组织→V感染、药物→自身抗原
病人免疫调控失常
核抗原+抗核抗体(自身抗体)→IC→多种器官毛细血管壁(如肾小球、关节、皮肤等) ↓补体
组织损伤：肾小球肾炎、关节炎、皮肤红斑、脉管炎。
(4)类风湿性关节炎： 自身免疫性疾病
病毒（如EBV）、支原体 ↓ 相应抗体(IgG)
机体→产生 同时又使自身IgG变性(自身抗原) ↓
机体 ＋→IC→小关节、肾小球等
↓ →炎症损伤 抗变性IgG自身抗体(*IgM，
称类风湿因子RF，类风湿诊断指标)
28
相关推荐：
loading