☆做人要懂得厚道 by 风过无痕手机整理 12.硬癌.有的癌巢小而少，间质结缔组织多，质地硬，称为硬癌
13.髓样癌.有的癌巢较大较多，间质结缔组织相对较少，质软如脑髓，称为髓样癌 14.癌前病变.癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变。
15.非典型增生.非典型性增生指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。
16.原位癌原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 17.混合瘤.有的肿瘤实质由两种以上不同类型组织构成，称为混合瘤。 18.癌基因.癌基因是具有潜在的转化细胞能力的基因。
19.原癌基因.正常细胞中以非激活的形式存在的细胞癌基因，称为原癌基因。 20.肿瘤细胞的多形性 .肿瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大。 二、简答题
1.恶性肿瘤的自然生长史可分几个阶段?.一个恶性细胞的转化——转化细胞的克隆性增生——局部浸润——远处转移。 2.肿瘤的生长速度取决于什么因素？.生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比。 3.肿瘤的生长方式有哪些？膨胀性生长；外生性生长；浸润性生长。
4.血道转移瘤的最常见的脏器及其形态上的特点？.最常见是肺，其次是肝。转移瘤在形态上的特点是边界清楚并常为多个散在分布，且多接近器官的表面。
5.浆膜腔种植性转移时血性积液产生的原因？.血性积液的产生是因浆膜下淋巴管或毛细血管被癌栓阻塞，或浆膜受癌的刺激，使其内毛细血管的通透性增加而漏出增多，并由于血管被癌细胞破坏而引起出血
6.肿瘤分期的主要原则是什么？.肿瘤分期的主要原则是根据原发肿瘤的大小，浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。
7.肿瘤的形状表现千变万化主要取决于什么因素？.发生部位；肿瘤良恶性质；肿瘤的生长方式。 8.肿瘤实质有何生物学意义？.肿瘤实质是决定肿瘤组织起源、命名、性质以及分类的物质基础。 9.肿瘤的间质主要有哪几种组织？.主要指血管及结缔组织。
10.肿瘤间质血管成分是怎样形成？.肿瘤血管形成主要是由肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)产生的血管生长因子(TAF)诱发的宿主组织毛细血管内皮细胞分裂而新生的。
11.为何要有大量瘤细胞入血才能发生转移？.因为单个癌细胞入血绝大多数被机体的自然杀伤细胞消灭，而当大量癌细胞入血形成癌细胞团，尤其被血小板凝集成团时，不易被消灭，成为瘤栓引起栓塞，并黏附于血管内皮细胞最终穿过血管壁形成转移瘤。
12.下肢胫骨上端骨肉瘤发生转移时，首发见于何器官？为什么？.肺。因为肉瘤多先由血道转移，肉瘤细胞侵入局部的微血管，随血流运行经股静脉、下腔静脉回流至右心，随肺动脉血入肺内微血管，穿过血管壁后在局部生长繁殖形成转移瘤。 13.恶性肿瘤浸润性生长对机体有何主要影响？.可破坏邻近的组织和器官；可发生转移。 三、论述题
1.论述肿瘤性与非肿瘤性增生的特点？(1)肿瘤性增生：属于异常增生，有害无益；不同程度上失去了分化成熟的能力；生长旺盛，呈相对无止境生长，与机体不协调；具有相对的自主性，即使致瘤因素已不存在时，仍能持续性生长。(2)非肿瘤性增生：属于正常新陈代谢所需的细胞更新，有的是针对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应，皆为机体生存所需；所增生的细胞、组织能分化成熟，并在一定程度上能恢复原来的结构和功能；这类增生是有一定限度的，与机体协调；一旦增生的原因消除后就不在继续。 2. 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 组织分化程度 核分裂 生长速度 生长方式 良性肿瘤 分化好，异型性小，与原有组织的形态相似 无或稀少，不见病理核分裂像 缓慢 膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动 继发改变 转移 复发 对机体影响 3.癌与肉瘤的区别 组织来源 发病率 上皮组织 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人 大体特点 组织学特点 质较硬、色灰白、较干燥 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生 质软、色灰红、湿润、鱼肉状 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 网状纤维 转移 癌细胞间多无网状纤维 多经淋巴道转移 肉瘤细胞间多有网状纤维 多经血道转移 癌 间叶组织 较少见，大多见于青少年 肉瘤 很少性发生坏死、出血 不转移 手术后很少复发 较小，主要为局部压迫或阻塞作用。如发生在重要器官也可引起严重后果 恶性肿瘤 分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大 多见，并可见病理核分裂像 较快 浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者每伴有浸润性生长 常发生出血、坏死、溃疡形成等 常有转移 手术等治疗后较多复发 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质 4.肿瘤的发生机制？4.(1)肿瘤从遗传学的角度上来说是一种基因病；(2)肿瘤的形成是瘤细胞单克隆性的扩增的结果；(3)环境和遗传的致癌
因素引起的细胞遗传物质改变的主要靶基因是原癌基因和肿瘤抑制基因。原癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活可导致细胞的恶性转化；(4)肿瘤的发生不只是单个基因突变的结果，而是一个长期的分阶段的多种基因突变积累的过程；(5)机体的免疫监视体系在防止肿瘤发生上起重二院06中医1班 第 - 5 - 页 共 17 页
☆做人要懂得厚道 by 风过无痕手机整理 要作用，肿瘤的发生是免疫监视功能的丧失的结果
5.试述有些肿瘤在转移上为何有器官的选择性？.某些肿瘤具有对于某些器官的特殊亲和性，原因可能有：(1)这些器官的血管内皮细胞上的配体能与进入血循环的癌细胞表面的黏附分子(如血管细胞黏附分子)特异性结合；(2)某些器官或组织的环境不适合肿瘤的生长，如组织中的酶抑制物不利于转移灶形成。
6.恶性肿瘤细胞为何具有浸润性生长的能力？.(1)瘤细胞间粘着力下降；(2)癌细胞表面的多种整合素增多，且分布于癌细胞的整个表面，易于黏附于基底膜和基质；(3)癌细胞分泌蛋白水解酶，使基底膜产生缺损；(4)具有阿米巴样运动，使癌细胞通过基底膜的缺损处游出。
第六章 心血管系统疾病
一、名词解释题
1.动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种与血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解、形成粥样物，并使动脉壁变硬。
2.动脉瘤由于严重的粥样斑块引起相应局部中膜平滑肌的萎缩和弹力下降，在血管内压力的作用下动脉壁局限性扩张，称为动脉瘤(aneurysm)。3.冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)，简称冠心病，因冠状动脉缺血而引起的心肌缺血、缺氧的机能性和器质性病变。
4.心绞痛(angina pectoris)是因冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型表现阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。
5.心肌梗死(myocardial infarction，MI)指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。
6.心肌纤维化(myocardial fibrosis)是由于中-重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血缺氧所产生的结果。 7.原发性高血压(primary hypertension)是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高［收缩压≥140mmHg(18.6PA和(或)舒张压≥90mmHg(12Pa)为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。
8.继发性高血压(secondary hypertension)原发疾病明确，高血压仅为其体征之一，原发疾病治愈后血压即恢复正常。具有这些特点的高血压称为继发性高血压。
9.风湿性全心炎(rheumatic pancarditis)是指风湿病时病变常累及心脏各层(心内膜、心肌层、心外膜)，称为风湿性全心炎。
10.原发性心肌病(primary cardimyopathy)是指原因不明而又非继发于全身或其他器官系统疾病的心肌原发性损害称为原发性心肌病。
11.原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g(正常成年人约为150g)。质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。切面，肾皮质变薄，一般在2mm左右(正常厚3～5mm)。
12.高血压时，由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称高血压脑病(hypertensive encephalopathy)。 13.由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，可致其供养区域脑组织缺血而发生梗死，继而坏死组织液化，形成质地疏松的筛网状病灶，称之为脑软化(softening of brain)。脑软化通常为多数而且较小，称微梗死灶(microinfarct)。
14.风湿病(rheumatism)是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。其病变特征是形成风湿小体。 15.McCallum斑：风湿性心内膜炎病变后期，心内膜尤以左心房后壁内壁心内膜增厚、粗糙和皱缩呈地图形，故称为McCallum斑。 16.见于风湿性心外膜炎，当以纤维素渗出为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心。 17.当风湿病变累及基底节(尤以纹状体)黑质等部位时，患儿可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈症(chorea minor)。
18.心瓣膜病(valvular vitium of the heart)是指心瓣膜因天性发育异常或后天性疾病造成器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。 19.瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血流返流。
20.瓣膜口狭窄(valvular stenosis)是指瓣膜口在开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。 二、简答题
1.我国诊断高血压的标准是什么？.收缩压≥140 mmHg(18.4 Pa)和或舒张压≥90 mmHg(12.0 Pa)
2.动脉粥样硬化的病变特征是什么？.血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解、形成粥样物，并使动脉壁变硬。
3.冠状动脉粥样硬化最易发生于哪一支？.左冠状动脉前降支。
4.心肌梗死最常见的部位？.心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌 5.心肌梗死的合并症有哪些？.(1)乳头肌功能失调(2)心脏破裂(3)室壁瘤(4)附壁血栓形成(5)急性心包炎。 6.原发性高血压可分为哪几种类型？.原发性高血压可分为缓进型高血压和急进型高血压。
7.高血压时脑软化发生的原因？.由于脑的细、小动脉硬化、痉挛、可致其供养区域脑组织因缺血而发生梗死，继而坏死组织液化，形成质地疏松的筛网状病灶。
8.急进型高血压的特征性的病变有哪些？.增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
9.动脉瘤根据动脉瘤壁的结构分型有哪些？.(1)真性动脉瘤(2)假性动脉瘤(3)主动脉壁分离 10.风湿病累及的部位是什么？.最常累及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管
11.风湿小体的组织学特点是什么？.纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性的肉芽肿即风湿小体，呈球形、椭圆形或梭形。
12.风湿性心肌炎的特征是什么？.以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。 13.风湿性关节炎的临床特征是什么？.以游走性多关节炎为其临床特征。 14.亚急性感染性心内膜炎最常见的病原菌是什么？草绿色链球菌。
15.心肌病的类型有哪些？(1)扩张性心肌病(2)肥厚性心肌病(3)限制性心肌病。 三、论述题
1.论述动脉粥样硬化的基本病理变化。1.(1)脂纹(fatty strea)是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观：于动脉内膜面，见黄色帽针 头大小斑点或长短不一的黄色条纹，宽约1～2mm、长达1～5cm平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。(2)纤维斑块(fibrous plaque)肉眼观：内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为黄色或灰黄色，后因斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3～1.5cm，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外基质及炎细胞。
(3)粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外基质及坏死物，其中可见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化。底部和边缘可有肉芽组织、少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。 2.论述动脉粥样硬化的继发性改变。复合性病变：
(1)斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂，形成斑块内血肿。可致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉腔完全闭塞，导致急性供血中断；
(2)斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留性溃疡，入血的粥样物质成为血栓可导致栓塞； 二院06中医1班 第 - 6 - 页 共 17 页
☆做人要懂得厚道 by 风过无痕手机整理 (3)血栓形成：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，在von Willebrand因子介导下，血小板在局部聚集形成血栓。 (4)钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内。
(5)动脉瘤形成：于严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下动脉壁局限性扩张，称为动脉瘤，动脉瘤破裂可导致大出血；
(6)血管腔狭窄：中等动脉可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起供血量的减少，致相应器官发生缺血性病变。
3.论述心肌梗死的类型。.(1)心内膜下心肌梗死：是指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性、小灶状坏死，坏死灶大小为0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。 (2)区域性心肌梗死：亦称为透壁性心肌梗死，病灶较大，最大径在2.5cm以上，并累及心室全层。 4.高血压时脑出血的原因有哪些？为什么多见于基底节区域？.引起脑出血的原因为： (1)脑血管的细、小动脉硬化使其管壁变脆，血压突然升高时血管破裂；
(2)血管壁病变致弹性下降，当失去壁外组织支撑时，可发生微小动脉瘤如再遇到血压剧烈波动，可致微小动脉瘤破裂。
(3)脑出血之所以多见于基底节区域(尤以豆状核区最多见)，是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，易使已有病变的豆纹动脉破裂之故。
5.为什么说风湿病可能是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎？.(1)风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球菌的感染有关。风湿病的好发季节、发病率、复发率、病变严重程度与链球菌性咽喉炎的流行季节、发病率、抗链球菌治疗成功与否之间呈密切相关；病人血中多项抗链球菌抗体增高。
(2)虽然本病与该菌感染有关，但不是A组乙型溶血性链球菌直接导致发病。风湿病不是化脓性炎症；发病不在链球菌感染的极期，两者间间隔2～3周；典型病变不见于链球菌感染的原发部位，而是在远离感染灶的心、关节、脑及皮肤；在典型病变区从未培养出链球菌。 (3)因此本病可能是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎。风湿病的典型病变为变态反应性炎常有纤维素样坏死；风湿小体是一种细胞介导的迟发性肉芽肿病变；患者血中可有抗心肌抗体(AHA)和(或)抗N—乙酰氨基酸葡萄糖(心瓣膜)抗体增高，关节炎患者可有免疫复合(IC)增高；风湿病患者B淋巴细胞和TH增高，TS相对下降等。 6.论述风3湿病肉芽肿性炎病变分期。.病变发展过程大致可分为三期：
(1)变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和嗜纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞和嗜中性粒细胞浸润。此期持续约1个月。
(2)增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变成风湿细胞。风湿细胞体积大，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性的肉芽肿即风湿小体，呈球形、椭圆形或梭形。此期经过约2～3个月。
(3)纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。此期经过约2～3个月。
第七章 呼吸系统疾病
一、名词解释题
1.慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)是一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺部疾病。主要指慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。
2.慢性支气管炎(chronic bronchitis)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
3.肺气肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
4.间质性肺气肿(interstitial emphysema)是由于肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气壁破裂，空气进入肺间质，在肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡，气泡也可沿细支气管和血管周的组织间隙扩展至肺门、纵膈，甚至可在颈部和上胸部皮下形成皮下气肿。
5.支气管哮喘(bronchial asthma)是由于肺高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。 6.肺炎(pneumonia)通常是指肺的急性渗出性炎症。
7.大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎球菌引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。典型者病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。
8.肺肉质变：主要见于嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变(pulmomary carnification)。
9.小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。因其病变常以细支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。
10.见于病毒性肺炎(如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等)，肺泡腔内渗出变化较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。
11.硅肺(silicosis)是因长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。其病变以硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。 12.肺石棉沉着症(asbestosis)是因长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。
13.慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。
14.成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
15.新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)指新生儿出生后已出现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。
16.支气管扩张症(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。 二、简答题
1.慢性支气管炎患者出现咳嗽、咳痰症状的病理学基础是什么?.在慢性支气管炎时，气管、支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺体增生肥大，浆液腺体发生粘液化。由于粘膜和腺体分泌功能亢进，故患者出现咳嗽和咳痰的症状。
2.肺气肿按部位可分为哪些类型?.(1)肺泡性肺气肿：腺泡中央型肺气肿、全腺泡型肺气肿、腺泡周围型肺气肿(2)间质性肺气肿。
3.腺泡中央型与腺泡周围型肺气肿的病理特点有何不同?.腺泡中央型肺气肿：(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。(2)腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)也称膈旁肺气肿(paraseptal emphysema)，病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
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☆做人要懂得厚道 by 风过无痕手机整理 4.大叶性肺炎与小叶性肺炎病变有何主要本质上的不同？.大叶性肺炎是一种以纤维素渗出性炎症为主要病变特征的肺的急性炎症，而小叶性肺炎病变是以细支气管为中心的肺的化脓性炎症。
5.肺气肿的形态学变化如何?.肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。 6.大叶性肺炎发病常累及的大叶哪个部位?.左肺或右肺下叶
7.大叶性肺炎的病变分期是怎样的?.可分四期：(1)充血水肿期；(2)红色肝变样期；(3)灰色肝变样期；(4)溶解消散期。 8.大叶性肺炎的并发症有哪些?.并发症：(1)肺肉质变；(2)肺脓肿及脓胸；(3)败血症或脓毒败血病；(4)感染性休克。 9.小叶性肺炎的病变特征如何?.小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。
10.小叶性肺炎的并发症有哪些?可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 11.肺癌的组织学类型有哪些？.鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌四种类型。 三、论述题
1.论述慢性支气管炎的病理变化。.主要的病变为：
①呼吸道粘液——纤毛系统受到损伤，纤毛柱状上皮细胞变性、坏死脱落。上皮进行修复再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。 ②粘液下腺体增生肥大和浆液腺上皮发生粘液化。
③支气管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，致管腔变窄；软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。
2.论述慢性支气管炎是如何发展成肺气肿的。.病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，增加的呼气阻力大于吸气，久而久之，使肺过度充气，肺残气量明显增多，最终并发肺气肿。
3.论述大叶性肺炎充血水肿期的病理变化。.肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。镜下，病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
4.论述大叶性肺炎红色肝样变期的病理变化。.肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，质实如肝。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血。肺泡腔充满含大量红细胞及一定量纤维素、嗜中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。其中的纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。
5.论述大叶性肺炎灰色肝样变期的病理变化。.肉眼观，病变肺叶仍肿大，重量增加，呈灰白色。质实如肝。镜下，肺泡壁毛细血管受压。肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞。相邻肺泡中的纤维素丝经肺泡间孔相互连接的情况更为多见。
第八章 消化系统疾病
一、名词解释题
1.假幽门腺化生.在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称假幽门腺化生。
2.肠上皮化生在幽门窦变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏(Paneth)细胞等与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。(intestinal metaplasia)
3.病毒性肝炎.病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
4.胞浆疏松化.是由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。见于病毒性肝炎。 5.气球样变性.病毒性肝炎时，胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大呈球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变(ballooning degeneration) 6.嗜酸性小体.嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体(acidophilic body或Councillman body)
7.点状坏死(spotty necrosis)：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及1至几个肝细胞。
8.溶解性坏死(lytic necrosis)：常由高度气球样变发展而来。此时胞核固缩、溶解、消失，最后细胞解体。是病毒性肝炎基本病变之一。9.碎片状坏死
9．碎片状坏死(piecemeal necrosis) .小叶周边的肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死(piecemeal necrosis)。常见于慢性肝炎。
10.桥接坏死.在小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间及两个汇管区之间出现肝细胞带状融合性坏死，称桥接坏死(bridging necrosis)。
11.毛玻璃样肝细胞.毛玻璃样肝细胞多见HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含大量HBsAg，电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。用免疫酶标法或免疫荧光法可呈HBsAg阳性反应。
12.肝硬化.肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。
13.假小叶.正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，称为假小叶。 14.胆石症.在胆道系统中，胆汁的某些成分(胆色素、胆固醇、粘液物质及钙等)可以在各种因素作用下析出、凝集而形成结石。发生于各级胆管内的结石称胆管结石，发生于胆囊内的结石称胆囊结石，统称胆石症(cholelithiasis)。
15.原发性肝癌.原发性肝癌(primary carcinoma of liver)是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。
16.革囊胃(linitis plastica)：见于弥漫浸润型胃癌，由于癌组织弥漫浸润，使大部分或全部胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱壁大部分消失，此时胃壁似皮革制成的囊袋，因而称为革囊胃。
17.ruenberg瘤：当胃癌细胞，特别是粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上，有时在卵巢形成转移性粘液癌，称ruenberg瘤。 二、简答题
1.慢性胃炎的分哪几类?.分为慢性浅表性、慢性萎缩性、肥厚性、疣状胃炎等四类。 2.慢性萎缩性胃炎的特征是什么?.粘膜固有腺体萎缩和伴有肠上皮化生。
3.胃溃疡多位于何处?.胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部。
4.急性阑尾炎分哪几种主要类型?.三种：(1)急性单纯性阑尾炎；(2)急性蜂窝织炎性阑尾炎；(3)急性坏疽性阑尾炎。 5.食管癌的组织学类型有哪些?.鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌。 6.进展期胃癌肉眼分哪些型?息肉型、溃疡型、浸润型。
7.大肠癌的好发部位在哪里?.以直肠为最多，其次为乙状结肠。
8.普通型肝炎的病变特征是什么?.广泛的肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性。 9.重型肝炎的病变特征是什么?.肝细胞弥漫性的大片坏死、崩解则是重型肝炎的主要病变特征。
10.病毒性肝炎的临床病理类型如何分?.把病毒性肝炎从临床病理角度分为普通型及重型二大类。在普通型中分为急性及慢性两类。急性有急二院06中医1班 第 - 8 - 页 共 17 页
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