肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。
5．不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为
缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。
6．急性缺氧可出现头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降
低或丧失以及运动不协调，严重可出现惊厥和昏迷。
缺氧致中枢神经系统功能障碍与脑水肿和脑细胞受损有关： ①缺氧→脑血管扩张→脑血流量↑→毛细血管内压↑→组织液生成↑
②缺氧→酸中毒→毛细血管通透性↑→间质性脑水肿 ③缺氧→ATP↓→钠泵障碍→细胞内钠水潴留
④脑充血、脑水肿→颅内压↑→压迫脑血管→加重脑缺血缺氧
7. 高原肺水肿是指人在快速登上海拔3000m以上高原时数天内可
发生肺水肿，表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有罗音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿称为高原肺水肿。高原肺水肿的发生机制至今尚不清楚，可能与以下因素有关：
①缺氧→外周血管收缩→肺血流量增加
②缺氧→肺血管收缩反应→肺血流阻力↑→肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一 →肺血流分布不均→收缩较轻部位肺泡毛细血管血流↑（超灌注）→压力性肺水肿
③缺氧→白细胞释放血管活性物质（C3a、TXA2、LTB4等）血管通透性↑→渗透性肺水肿
8．肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主
要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血练习题 A型题
1．下列哪一项不属于低血容量性休克的原因？ A. 失血 B. 烧伤
C. 严重挤压伤 D. 感染 E. 脱水
2．高排低阻型（高动力型）休克最常见于下列哪一类休克？
? 失血性休克 ? 烧伤性休克 ?? 心源性休克 ? 感染性休克 创伤性休克
3．高排低阻型休克血流动力学的主要变化是
? 血压下降
? 小血管收缩，心脏指数降低 ? 中心静脉压和肺动脉楔压降低 ? 小血管扩张，心脏指数增高 ?? 心脏射血分数降低
4．休克代偿期微循环血管收缩的主要机制是 A.内皮素增加 B.加压素增加 C.儿茶酚胺增加 D.MDF增加 E.TXA2增加
5．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现为`
毛细血管前阻力，毛细血管后阻力，毛细血管容量 A.↑， ↑↑，↓ B.↑↑，↑，↓ C.↑↑，↑，↑ D.↓，↑，↑
管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。
9．急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神
经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。
10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。
生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③
如合并呼吸性碱中毒，
pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，则氧解离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。
11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2
为13.3 kPa (100 mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。
第十三章 休克
E.↑，↓，↑
6．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
?? 少灌少流，灌少于流 ?? 少灌多流，灌多于流 ?? 灌而少流，灌多于流 ?? 灌而多流，灌少于流 ?? 不灌不流
7．休克可逆性失代偿期微循环的淤滞目前认为主要是由于
?? 微动脉收缩
?? 毛细血管前括约肌收缩 ?? 微静脉痉挛
?? A-V吻合支收缩
?? 血流缓慢，血粘度增加
8．休克期血压下降的主要发病机制是
?? 急性心功能不全 ?? 外周动脉紧张度不足 ?? 交感神经过度兴奋后衰竭 ?? 血液中儿茶酚胺过低 ?? 微循环淤滞
9．微循环淤血期正确的补液原则是
?? 如血压正常，不必补液
?? 补充丧失的部分液体，失多少，补多少 ?? 补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 ?? 需多少，补多少 ?? 补液宁多勿少
10．各类休克晚期均可出现内毒素血症，主要是由于 A.肠道屏障功能障碍 B.应激性溃疡
C.免疫功能异常亢进 D.多处细菌感染 E.补体缺乏 X型题
1．烧伤性休克的发生与
? 心泵功能降低有关
?低血容量有关
? 血管舒缩功能障碍有关 ? 继发感染有关 ?
疼痛有关
2．心源性休克常见于
? 大面积心肌梗塞 ? 弥漫性心肌炎 ? 严重心律失常
? 二尖瓣狭窄所致的慢性充血性心衰 ?? 高血压
3．下述哪些休克发生的始动环节是血管容量增加？
?? 过敏性休克
?? 高动力型感染性休克 ?? 神经源性休克 ?? 失血性休克 ?? 心源性休克
4．休克代偿期微循环改变的特点有 A．毛细血管前阻力增大 B．真毛细血管网关闭 C．微循环灌流减少 D．组织淤血缺氧 E．血流速度减慢
5．休克代偿期组织缺血、缺氧是由于微循环中
?? 微静脉收缩，微循环淤滞
?? 微动脉和毛细血管前括约肌痉挛 ?? 直通毛细血管痉挛，回心血量减少 ???? 动静脉吻合支开放
微静脉扩张，回心血量增加 6．休克微循环衰竭期发生DIC的机制是
?? 血液浓缩，粘滞性增高 ?? 严重创伤，组织因子入血
?? 严重缺氧，感染，血管内皮细胞损伤 ?? 儿茶酚胺大量生成 ?? 血管紧张素Ⅱ生成增加
7．在休克难治期导致重要器官发生不可逆性损伤的常见原因有
???? 血细胞压积降低 ?? 严重缺氧 酸中毒
?? 溶酶体酶、活性氧的释出 ?? 细胞因子的释放
8．休克时细胞膜受损的直接原因有
?? 氧自由基的作用 ?? 溶酶体酶的作用 ?? 细胞内钙超载 ?? 钠泵功能降低 ?? 细胞内水肿
9．休克早期发生的急性肾功能衰竭多属于 A. 肾前性肾功能衰竭 B. 肾后性肾功能衰竭 C. 肾性肾功能衰竭 D. 功能性肾功能衰竭 E. 器质性肾功能衰竭
10．目前在抗休克治疗中缩血管药物的使用原则是
?? 用于休克期血压降低不明显的患者
名词解释
1. 休克肺是指严重休克病人晚期，在脉搏、血压和
尿量平稳以后发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺重量增加，肺充血，肺水肿，肺不张，微血栓形成，肺出血，肺泡透明膜形成等病理改变。 2. 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性
循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
3. 全身炎症反应综合征是指感染或非感染等致病因
素作用于机体,引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑布样效应”的一种全身性过度炎性反应状态。 4. 代偿性抗炎反应综合征是指当机体受到感染和创
伤后释放促炎因子时, 机体可产生引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应，来对抗原发的促炎反应,其目的是下调促炎因子的
??当血压过低通过补液又不能立刻纠正时，应暂时使用 ?? 用于心源性休克和感染性休克的高动力型 ?? 用于过敏性休克和神经源性休克 ??
任何类型休克均适用
名词解释
? 休克肺（shock lung） ? 休克（shock）
? 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）
? 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）
? 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfuction syndrome, MODS） 论述题
1．试述休克早期微循环变化的代偿意义。 2．试述休克期的微循环障碍机制。
3．休克早期和休克期的微循环变化对机体有何影响?试比较之。 4．休克各期发病主导环节是什么?它们将导致什么后果?
5．休克早期为什么病人会出现面色苍白，四肢湿冷，脉细速，尿量下降?
6．休克时往往发生代谢性酸中毒,其对机体有何影响？ 7．为什么说休克和DIC互为因果?二者关系如何? 8．试分析革兰氏阴性菌感染性休克病人发生DIC的机制及其影响因素。
9．为什么说扩充血容量是休克防治的重要措施？ 10．如何使用血管活性药物治疗休克，举例说明。
11．某病人，女，19岁，因车祸头部及肢体多处创伤,并伴有大量出血(估计约
1300ml)。经清创手术及输血(600ml)、输液(5%葡萄糖1000ml)处理后，血压一直不能维持，处于半昏迷状态。采用人工呼吸，同时自静脉缓慢滴注去甲肾上腺素3mg/100ml,最高浓度达8mg/100ml。最终病人抢救无效死亡。
问:(1)病人发生了什么基本病理过程,根据为何? (2)就医院对病人的处理进行评估。
(3)病人为什么抢救无效?若此病人由你处理，你将采取什么措施? 12．患者，女，43岁。因消化性溃疡、突然呕血而致失血性休克，病人面色苍白，四肢湿冷，血压112/96mmHg,少尿，此病人属休克哪一期？这些临床表现产生的机制是什么？
13．患者，男，41岁，右下肢挤压伤，面色苍白，四肢湿冷，血压92/72mmHg
（1）分析此病人休克发生的始动环节是什么？
（2）假若病人伴有急性肾功能衰竭，其诊断的主要依据是什么？ （3）假如经初步抗休克处理后，病人出现进行性呼吸困难和缺氧，吸氧不能改善,病人最可能发生了什么病变？
答案 A型题
1.D 2.D 3.D 4.C 5.B 6.C 7.E 8.E 9.D 10.A
X型题
1.BCDE 2.ABC 3.ABC 4.ABCE 5.BCD 6.ABC 7.BCDE 8.AB 9.AD 10.BCD
合成,调节它们的效应,从而恢复体内的自稳态,其诊断标准是外周血单核细胞HLA-DR的表达低于30%,而且伴有炎症因子释放减少。
5. 多器官功能障碍综合征是指机体受到体克、创伤、
感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征。
论述题
1．休克早期微循环变化的代偿意义表现在以下几个方面： （1）微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，这种代偿起到“自身输血”的作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增高，是形成“自我输血”的基础。在休克早期通过“自我输血”使回心血量增加，心输出量也增加，对维持有效循环血量和动脉血压有积极代偿意义。（2）组织液返流入血：由于微动脉、
后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛6.休克发生的代谢性酸中毒，对机体的影响为：①细胞损细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，害，具体表现为细胞膜损害、线粒体损害、溶酶体膜破使组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克裂引起组织自溶并生成MDF。②使心肌收缩性下降。③时增加回心血量的“第二道防线”。据测定，中度失血的影响微血管对儿茶酚胺敏感性，加重微循环障碍。④损病例，毛细血管再充盈量每小时达50～120ml，成人组织伤毛细血管内皮细胞，促进DIC发生。 液入血总共可达1500ml。此时血液稀释，血细胞压积降低。7.DIC可引起休克,休克亦可引起ＤＩＣ,二者互为因果。 （3）微循环反应的不均一性导致血液重新分布：由于不休克时，①持续的缺血、缺氧、酸中毒，导致血管内皮细同器官的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内脏、骨骼肌、胞损伤。②若是感染性休克或创伤性休克，由于内毒素的肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感度较高，收缩作用或组织因子大量入血，均可激活凝血系统。③严重的更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变，平均动脉微循环障碍。④血流速度变慢，血粘度增加，使血液处于压在7～18kPa范围内，微血管可进行自我调节，使灌流高凝状态。这些因素的共同作用引起DIC的发生。另外，量稳定在一定水平。这种微循环反应的不均一性，保证了休克时单核吞噬细胞系统功能和肝功能受损，机体清除毒心、脑重要生命器官的血液供应。 物能力降低，易发生内毒素血症，进一步促进DIC的发生。 2．休克期微循环障碍的机制是： DIC时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；DIC时发生的 ①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，乳酸堆积，发生酸出血，使血容量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成，
中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。②长期造成微血管舒张及通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。缺血和缺氧，局部扩血管的代谢产物增多：如释放组胺增多，这些因素的共同作用引起并促进休克的发展。 ATP分解的产物腺昔增多，细胞分解时释出的钾离子增多，组 织间液渗透压增高，激肽类物质生成增多，这些都可以造成┌→栓塞→回心血量下降┐ 血管扩张。③内毒素的作用：除病原微生物感染引起的败血 │ └→心肌受损 ├心输出量下降─┐ 症外，休克后期常有肠源性细菌和脂多糖入血。脂多糖和其DIC ┼→出血→血容量下降 ┘ ├ 休克 他毒素可以通过多种途径，引起血管扩张、持续性低血压。 ├→补体激活┐ │ ④血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚├→激肽激活├血管扩张→外周阻力下降 ┘ 动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，└→纤溶激活┘血管通透性增加↑ 此外还有血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细 ┌→血粘度上升 ┐ 胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥 ├→血流速度变慢 │ 化、淤滞，甚至血流停止。 休克晚期┽→微循环障碍 ┝ＤＩＣ 3．休克早期和休克期微循环变化对机体的影响 │ ┌→激活外源性凝血系统 │ 休克早期 休克期 ├→组织因子入血→激活内源性凝血系 ┘ └→血管内皮受损─┘ 发病中心环节 儿茶酚胺 缺氧酸中毒、血8.机制:①细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源液流变学改变 性和外源性凝血系统，激活补体系统、激肽系统和纤溶代偿 代偿 失代偿 系统造成DIC。②内毒素使白细胞合成释放组织因子,启微血管改变 阻力血管痉挛 阻力血管舒张 动外源性凝血系统。③内毒素刺激白细胞产生TNF， 容量血管收缩 毛细血管后阻IL-1、PAF、LTB4、PGS等因子，释放出溶酶体酶和氧自力>前阻力 由基，损伤血管内皮细胞。④内毒素激活血小板,促进 真毛细血管网关闭 真毛细血管网开凝血酶生成。 放 影响因素:①血液呈高凝状态。②微循环障碍。③单核毛细血管内压 下降 上升 吞噬细胞系统功能受抑制。 血流状态 微循环缺血 微循环淤血 9.各种休克都存在有效循环血量绝对或相对不足，除了心动脉血压 正常 下降 源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌
流的根本措施。补液原则是及早、及时；需多少补多少；4．休克各期发病的主导环节及导致的后果 并注意适量的胶体溶液的使用。 休克时循环血量下降有两种情况：一种是原始病因造主要环节 后果 成体液丢失；另一种是在休克期，由于微循环淤血液 体向组织间转移，导致有效循环血量进一步减少。低休克早期 儿茶酚胺增多 阻力血管痉挛, 容量血容量性休克进展到淤血性休克期，微循环淤血，血
浆外渗，补充的液体量应大于失液量；血管源性休克，血
虽无明显的失液，有效循环血量也显著下降。临床通管
过观察静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等指标，作收
为监护输液量多少的参考指标缩 （监测CVP—右心，PAWP
微循环缺血 —左心）。参考血细胞压积的变化，决定输血和输液的 比例，选择全血、胶体、晶体溶液，使血细胞压积控休克期 酸中毒 毛细血管后阻力>前阻制在35-40%。因此补液是提高心输出量、提高组织血
液灌注压、改善微循环的重要措施，也是选用某些血力
管活性药、提高治疗效果的基础。， 10.合理使用血管活性药物。血（1）扩血管药物：解除小血管痉挛，改善微循环灌流，增加回心血量（阿托品，莨菪流
碱，异丙肾上腺素等）速。应在充分补充血容量的基础上使用（可导致血压一过性降低）慢 。适用于低血容量性休克、
血流变学改变 微循环淤血 低排高阻型休克、心源性休克。如可用山莨菪碱治疗爆 发性流脑引起的感染性休克。过敏性休克和神经源性休休克晚期 微血栓形成 淤血加重,器官功能障克不宜使用。（2）缩血管药物:可减少微循环灌流量，加碍 重组织缺氧，不主张大量、长期使用。主要用于休克抢 救。过敏性休克和神经源性休克首选。紧急情况下，血5．休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,使儿茶酚胺压过低（<50mmHg，心脑血管临界关闭压），又不能及时
分泌增多,造成①皮肤血管收缩，通过皮肤的血流量减补液时，使用缩血管剂升压，以保证心脑灌流。（血压过少,故面色苍白；②四肢皮肤血管收缩，通过四肢皮肤低者暂用）。 的血流量减少，表现为四肢冷；③汗腺分泌增加,皮肤11.①该病人出现休克。根据：失血量 24％；血压、呼吸均潮湿；④儿茶酚胺作用于心脏β受体,使心率增快,表有改变；神经系统抑制。②对病人处理评价：此病人进现为脉细速；⑤肾脏血管收缩，使肾血流量减少,肾小入休克期，不宜再用去甲肾上腺素，应给其他血管活性球滤过率降低,出现少尿。 药物。③由于使用缩血管药物，加重微循环障碍，导致
病人死亡。因只输晶体液，不能维持有效循环血量，故抢救无效。
处理原则：应给予胶体液；在补充足血量的前提下用扩血管药；改善细胞代谢；纠正酸中毒；防止多器官功能衰竭。
第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱
练习题 一、名词解释
1. 止血反应（hemostasis）
2. 凝血与抗凝血平衡紊乱（coagulation-anticoagulation imbalance of haemostatic system）
3. 原发性纤溶（primary fibrinolysis） 4. 继发性纤溶（secondary fibrinolysis） 5. 血栓形成（thrombosis）
6. 出血倾向（hemorrhagic tendency）或出血素质（hemorrhagic diathesis）
7. 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）
8. DIC的触发因素（triggering factor）
9. 全身性Shwartzman反应（general Shwartzman reaction，GSR） 10. 微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia） 11. 纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
12. 血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test，3P试验）
13. D-二聚体（D-dimer） 二、选择题
A型题（1～55）
1．在磷脂表面FXa-FVa-Ca2+复合物的作用是： A．激活前激肽释放酶（KK） B．激活凝血酶原 C．激活FVIII D．激活FXI
E．使纤维蛋白原转变为纤维蛋白????? 2．在凝血系统的“瀑布”链中，下列哪项最符合凝血酶的主要作用： A．使纤维蛋白原水解成纤维蛋白 B．使FV激活
C．使FVIII、FXI激活 D．使FXIII激活 E．以上都对
3．下列哪种物质不属于纤维蛋白溶解系统？ A．纤溶酶原（Plasminogen, PLg） B．血浆纤溶酶原激活物（PA） C．尿激酶（UK, uPA）
D．血浆纤溶酶原激活物的抑制物（PAI） E．肝素
4．血小板在凝血系统的“瀑布”链中具有下列哪种主要作用： A．释放Ca2+ B．激活组织因子 C．提供PL D．释放FVII E．提供vWF
5．纤维蛋白原被纤溶酶降解后生成： A．FPA和FPB B．FM C．PAF D．FgDP E．FDP
6．纤溶酶对下列何种凝血因子不能降解？ A．纤维蛋白原或纤维蛋白 B．FVII、FXI C．凝血酶 D．FV、FVIII E．FIII
7．长期、大剂量服用阿司匹林、消炎痛引起出血的主要原因是： A．RBC内ADP减少 B．肝细胞合成ATIII增加
C．血小板内TXA2合成酶活性下降 D．血管内皮细胞表面t-PA增加 E．WBC释放IL-1减少
8．TF启动凝血系统的传统通路是指： A．FX活化形成FXa-Va-Ca2+-PL B．FV活化形成FXa-Va-Ca2+-PL 12. 此病人为休克早期。临床表现的主要机制是交感肾上腺髓质系统兴奋。
13.（1）微循环的灌流量减少 （2）氮质血症
（3）急性呼吸窘迫综合征 C．FVIII活化形成FIXa-VIIIa-Ca2+-PL D．FIX活化形成FIXa-VIIIa-Ca2+-PL E．FXI活化形成FXIa
9．TF启动凝血系统的选择通路是指： A．FX活化形成FXa-Va-Ca2+-PL B．FV活化形成FXa-Va-Ca2+-PL
C．FVIII活化形成FIXa-VIIIa-Ca2+-PL D．FIX活化形成FIXa-VIIIa-Ca2+-PL E．FXI活化形成FXIa
10．关于血小板质异常的遗传性缺陷，下列哪一个是错误的？ A．血小板粘附功能缺陷 B．血小板聚集功能缺陷 C．血小板释放功能缺陷 D．血小板促凝功能缺陷
E．血小板常存在粘附、聚集功能的联合缺陷 11．下列哪一项生成障碍而导致血友病： A．遗传性vWF生成障碍 B．遗传性FXIIa生成障碍 C．血小板GPIIb/IIIa缺乏
D．遗传性凝血酶原激活物生成障碍 E．维生素K缺乏
12．血友病A患者是由下列哪个因素导致的： A．X连锁隐性遗传FIX缺乏 B．X连锁隐性遗传FVIII缺乏 C．常染色体显性遗传FIX缺乏 D．常染色体显性遗传FVIII缺乏 E．常染色体显性遗传FXI缺乏
13．血管性假血友病患者是由下列哪个因素导致的： A．遗传性FXIIa生成障碍 B． 遗传性vWF生成障碍 C．血小板GPIIb/IIIa缺乏
D．遗传性凝血酶原激活物生成障碍 E．维生素K缺乏
14．FV具有凝血作用，但也具有抗凝血作用，其原因是： A．促进了ATIII灭活凝血酶 B．促进了ATIII灭活Xa C．反馈增强TFPI活性 D．促进了APC分解FIXa E．促进了APC分解FVIIIa
15．依赖维生素K而合成的抗凝血因子有： A．凝血酶原 B．FIX C．PC、PS D．FVII E．FX
16．高脂血症患者导致血小板聚集主要原因是： A．TXA2合成增加 B．高密度脂蛋白增加 C．低密度脂蛋白增加 D．vWF合成增加
E．血小板膜表达GPIIb/IIIa增强
17．糖尿病患者出现的血小板高激活状态是因为： A．高血Ca2+状态 B．TXA2合成增加 C．巨核细胞过度增殖 D．vWF合成增加 E．血管内皮细胞损伤
18．弥散性血管内凝血（DIC）是一种临床常见的： A．综合症 B．病理过程 C．获得性疾病 D．病理状态 E．体征
19．DIC的发病起始环节是： A．凝血障碍和出血
C．继发纤维蛋白溶解亢进 B．MODS
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