D.羟苯乙醇胺 E.γ－氨基丁酸
10.肝性脑病的诱因包括 A.碱中毒 B.消化道出血 C.感染
D.高蛋白饮食
E.高碳水化合物饮食
11.肝肾综合征的发病机制是 A.儿茶酚胺增高 B.血管紧张素增高 C.内皮素水平显著增高 D.γ－氨基丁酸蓄积 E.内毒素血症
（三）名词解释
1.肝功能障碍(hepatic insufficiency) 2.黄疸（jaundice）
3.肝纤维化(hepatic fibrosis）
4.肝性脑病(hepatic encephalopathy)
5.假性神经递质（false neurotransmitter） 6.肝肾综合征（hepatorenal syndrome）
（四）问答题
1．急性和慢性肝功能障碍有何区别？ 2．简述肝性水肿的发生机制。
3.简述溶血性、肝细胞性和肝后性三种黄疸血、尿、便中胆红素的变化特点。
4．肝性脑病患者为什么会有血氨增高？ 5．简述氨对脑的毒性作用。
6．假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？ 7.试述氨基酸失衡学说在肝性脑病发生中的作用。
8．简述γ-氨基丁酸(GABA)在肝性脑病发病中的毒性作用。 9．肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促进肝性脑病发生？ 10．严重肝脏疾病患者合并碱中毒时为何易发生肝性脑病？ 11．临床上为什么应用左旋多巴治疗肝性脑病有效？ 12．试述肝性肾衰竭的发生机制。 参考答案
（一）选择题： A型题
1.C, 2.C, 3.E, 4.D, 5.B, 6.D, 7.C, 8.B, 9.E, 10.E, 11.B,12.B, 13.A, 14.B, 15.B, 16.A, 17.C, 18.B, 19.D, 20.C, 21.B, 22.C, 23.E, 24.D, 25.D, 26.E, 27.A, 28.A, 29.C, 30.A, 31.B, 32.A, 33.C, 34.C, 35.B, 36.E, 37.B, 38.E, 39.C, 40.B, 41.D. X型题
1.ABC, 2.ABCD, 3.ABDE, 4.AC, 5.ABC, 6.ABD,7.ACDE, 8.AB, 9.CD, 10.ABCD, 11.ABCE.
（二）名词解释： 1.肝功能障碍(hepatic insufficiency)是指各种致肝损害因素作用于肝脏后，一方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致上述各种功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征。
2．黄疸（jaundice）是由于胆色素代谢障碍，血浆中胆红素含量增高，使皮肤、巩膜、粘膜以及其他组织和体液被染成黄色的一种病理变化和临床表现。
3.肝纤维化(hepatic fibrosis）是指各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化，进而刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的合成与降解平衡失调，导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。
4.肝性脑病(hepatic encephalopathy)是指由于急性或慢性肝功能障碍引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
5.假性神经递质（false neurotransmitter）是指在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真正神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称它们为假性神经递质。
6.肝肾综合征（hepatorenal syndrome）是指继发于严重肝病的肾功能衰竭。 （三）问答题
1．急性和慢性肝功能障碍有何区别？
答：急性肝功能障碍发生主要原因为暴发性肝炎，起病急，病情凶险，常出现黄疸、出血及昏迷等症状；慢性肝功能障碍发生常见病因为肝硬化、肝癌，病情进展缓慢，病程较长，常在某些诱因作用下病情加剧，发生昏迷。 2．简述肝性水肿的发生机制。
答：（1）假小叶形成使肝静脉回流受阻，肝血窦内压升高，导致体液滤出过多，当超过淋巴回流的代偿能力，淋巴液便从肝脏及肠道表面渗入腹腔形成腹水；（2）低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，导致组织液的生成增多；（3）醛固酮和抗利尿激素增多，可引起钠水潴留；（4）若肝功不全患者一旦形成肝肾综合征，会加重钠水潴留。
3.简述溶血性、肝细胞性和肝后性三种黄疸血、尿、便中胆红素的变化特点。
三种黄疸血、尿、便中胆红素的变化特
点 血清胆红素(?mol/L) 尿 液 黄疸 总胆 非酯型 酯 型 颜色 尿胆原 尿胆素 胆红素类型 红素 胆红素 胆红素 正常人 <17.1 <10.2 <6.8 淡黄 正常 正常 （－） 黄色 溶血性 黄 疸 正常或 变深 （－） 变深 肝细胞 性黄疸 变深 （＋） 变浅 肝后性 黄 疸 正常或 变深 或 或 （＋） 变浅或 消失 消失 陶土色4．肝性脑病患者为什么会有血氨增高？ 答：（1）血氨清除不足：肝功能严重障碍时，由于肝细胞的能量代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；催化鸟氨酸循环的有关酶的活性降低；鸟氨酸循环所需底物的严重缺乏；以及肠道吸收的氨经门－体分流直接进入体循环等多个环节作用，最终导致血氨增高。（2）血氨生成增多：肝硬化时由于门脉高压，使肠黏膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌减少，食物的消化、吸收和排空均发生障碍，造成细菌繁殖旺盛，其分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于肠道积存的蛋白质及尿素，使氨的产生明显增多，特别是在高蛋白饮食或上消化道出血后更是如此。同时，慢性肝病晚期，常伴有肾功能减退，弥散至肠腔内的尿素大大增加，也使产氨增多。此外，临床上肝性脑病患者，可出现肌肉活动增强，使肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，也是血氨产生增多的原因之一。除了上述因素影响血氨的水平外，肠道和尿液中pH值的变化也是导致血氨增高的重要因素之一。 5.简述氨对脑的毒性作用。
答：（1）增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内星形胶质细胞，并与谷氨酸合成谷氨酰胺。谷氨酰胺具有渗透分子作用，细胞内谷氨酰胺增多可继发细胞内水分积聚,引起星形胶质细胞水肿；（2）使脑内神经递质发生改变：氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱；（3）干扰脑组织的能量代谢：氨主要干扰脑细胞的葡萄糖生物氧化过程，可能包括以下几个环节：氨可抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA生成减少，从而影响三羧酸循环的正常进行；与三羧酸循环的中间代谢产物α-酮戊二酸结合，生
成谷氨酸，同时又使还原型辅酶Ⅰ（NADH）转变为NAD+
，因而消耗了大量α-酮戊二酸和还原型辅酶Ⅰ（NADH），造成ATP产生不足；氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中又消耗了大量的ATP；（4）对神经细胞膜有抑制作用。
6.假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？
答：蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。
7.试述氨基酸失衡学说在肝性脑病发生中的作用。
答：（1）氨基酸失衡的原因：肝功能障碍或有门－体分流时肝脏对胰岛素和胰高血糖素的灭活减弱导致两种激素升高，虽然
上述两种激素水平均升高，但以胰高血糖素升高更为显著，故胰岛素与胰高血糖素的比值下降，使机体（肌肉和肝脏）分解代谢增强，大量芳香族氨基酸释放入血，而肝脏对其分解能力降低，致使血浆芳香族氨基酸含量增高。另外，胰岛素可增加肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和利用，使血浆中支链氨基酸含量下降。（2）芳香族氨基酸增多的毒性作用：芳香族氨基酸和支链氨基酸均为电中性氨基酸，两者借助同一种载体通过血脑屏障。当血浆中BCAA/AAA比值下降时，则AAA竞争进入脑组织增多，其中以苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸增多为主。苯丙氨酸、酪氨酸在脑内经脱羧酶和β－羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内这些假性神经递质明显增多，从而干扰正常神经递质的功能。进入脑内的色氨酸在羟化酶和脱羧酶的作用下，生成大量的5－羟色胺（5-HT）。
8.简述γ-氨基丁酸(GABA)在肝性脑病发病中的毒性作用。
答：GABA是中枢神经系统中的主要抑制性神经递质，与突触后神经元的特异性受体结合。突触后神经膜表面上的GABA受体是由超分子复合物组成，包括GABA受体、苯二氮卓 (benzodiazepine,BZ) 受体、巴比妥类受体和氯离子转运通道。三种受体的配体，即GABA、BZ（如安定）、巴比妥类与相应的受体结合时，引起氯离子通道开放，增加氯离子内流，从而发挥其生物学效应。三种配体彼此有协同性非竞争性结合位点，已证实GABA可引起BZ和巴比妥类药物的催眠作用，而安定和巴比妥类药物则能增强GABA的效应，由此可以解释临床上应用安定和巴比妥类药能诱发肝性脑病的原因。当脑内GABA增多时，与突触后神经元的特异性GABA受体结合，引起氯离子通道开放，氯离子进入神经细胞内增多，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，从而发挥突触后的抑制作用，产生肝性脑病。
9.肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促进肝性脑病发生？
答：（1）消化道出血：肝硬化患者由于食管下端和胃底部静脉曲张，最易发生曲张静脉破裂，引起上消化道出血，可导致血氨及其他有毒物质明显增高；加之出血造成低血容量、低血压、低血氧，可加重肝脏损害和脑功能障碍，从而诱发肝性脑病。（2）高蛋白饮食：肝功能障碍时，尤其是伴有门体分流的慢性肝病患者，肠道对蛋白质的消化吸收功能降低，若一次大量摄入蛋白质食物，蛋白被肠道细菌分解，产生大量氨及有毒物质，从而诱发肝性脑病。（3）碱中毒：肝功能障碍时，体内常发生呼吸性和代谢性碱中毒，碱中毒可促进氨的生成与吸收，引起血氨增高，诱发肝性脑病。（4）感染：严重感染诱发肝性脑病的主要原因为：细菌及其毒素加重肝实质损伤；体内分解代谢增强导致产氨增多及血浆氨基酸失衡。（5）肾功能障碍：肝功能障碍晚期常伴发肝肾综合征，一旦发生，则经肾脏排出的尿素等毒性物质减少，使血中有毒物质增多，诱发肝性脑病。（6）镇静剂：安定及巴比妥类镇静药是突触后神经膜表面上受体超分子复合物的配基，应用此类药能增强GABA的抑制效应，促进或加重肝性脑病的发生。 10.严重肝脏疾病患者合并碱中毒时为何易发生肝性脑病？
答：严重肝脏疾病患者合并碱中毒时，一方面由于肠道pH值
较高,肠道中NH+
3与H结合形成NH4减少，使NH3吸收增多；另一方面肾脏pH值较高使肾静脉回收NH3增多，造成血氨增高。血液pH值较高也使血液中NH4减少，NH3增多，后者通过血脑屏障进入脑内引起肝性脑病。
11.临床上为什么应用左旋多巴治疗肝性脑病有效？
答：肝性脑病时，体内假性神经递质增多，左旋多巴是真性递质多巴胺和去甲肾上腺素的前体，且易透过血脑屏障，而多巴胺和去甲肾上腺素不能透过血脑屏障。输入左旋多巴后，在脑内神经元处脱羧形成多巴胺，进而转变成去甲肾上腺素，使真性神经递质增加，与假性神经递质相竞争，恢复神经冲动传导。 12.试述肝性肾衰竭的发生机制。
答：（1）有效循环血容量减少：严重肝功能障碍患者，常合并腹水、消化道出血及感染，使有效循环血量下降，肾灌注量减少，肾小球毛细血管血压降低，导致肾小球有效滤过压降低而发生少尿。（2）血管活性物质的作用：肝功能障碍时，由于有效血容量减少，使体循环平均动脉压降低，引起血管活性物质的变化，后者作用于肾血管使肾血流发生重新分布，即皮质肾单位的血流明显减少，而较大量的血流转入近髓肾单位，最终造成肾小球滤过率下降，肾小管对钠、水的重吸收增加。这可能是发生功能性肝肾综合征的重要原因。目前认为，参与肾血管收缩的主要因素有：交感神经系统活动增强、肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强、激肽释放酶－激肽系统活性降低、前列腺素类与血栓素A2平衡失调、内皮素增高以及内毒素血症等。
第二十章 肾功能障碍
练习题
A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案）
1.能使肾小球有效滤过压下降的主要因素是： A．滤过面积下降 B. 出球小动脉痉挛 C．入球小动脉舒张
D．血浆胶体渗透压升高 E．肾血流量下降
2. 肾近曲小管功能障碍时会出现： A． 等渗尿 B． 低渗尿 C． 肾性糖尿 D． 肾性尿崩症 E． 多尿
3．肾髓袢功能障碍时会出现： A． 肾小管性酸中毒 B． 肾性糖尿
C． 肾性氨基酸尿 D． 蛋白尿 E． 低渗尿
4．肾远曲小管功能障碍时会出现： A． 肾性糖尿 B． 肾性氨基酸尿 C． 高渗尿
D． 肾小管性酸中毒 E． 蛋白尿
5．肾前性急性肾功能衰竭最多见的原因是： A． 汞中毒 B． 急性肾炎
C． 肾内血栓形成 D． 尿路梗阻 E． 休克早期
6．急性肾功能衰竭的主要发生机制是： A． 肾小球滤过功能障碍 B． 原尿漏回间质 C． 肾小管阻塞
D． 肾组织细胞肿胀 E． 肾内广泛微血栓形成
7．急性器质性肾功能衰竭患者最严重的并发症是： A． 血钠下降 B． 肺水肿 C． 血钙下降 D． 血钾下降 E． 血钾升高
8．持续性肾缺血和肾毒素作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是：
A． 肾脏血液循环障碍 B． 肾小球病变 C． 肾间质纤维化 D． 肾小管坏死 E． 肾小管阻塞
9．判断少尿的标准是尿量低于： A． 100ml/24h B． 400ml/24h C． 500ml/24h D． 1000ml/24h E． 1500ml/24h
10．对肾前性急性肾功能衰竭的描述，下列哪项是错误的： A．肾内血管灌注量下降 B．常见于休克早期 C．肾脏没有器质性改变 D．尿量下降 E．尿钠升高
11．肾功能衰竭时一定有下列哪些变化： A． 少尿 B． 高钾血症 C． 氮质血尿 D． 等渗尿 E． 低渗尿
12．下列哪项不是急性肾功能衰竭的表现： A． 肾脏泌尿功能下降 B． 机体内环境严重紊乱 C． 氮质血症 D． 低钾血症
E． 代谢性酸中毒
13．下列哪项不是急性肾功能衰竭少尿期的表现： A． 少尿或无尿 B． 水中毒 C． 高钾血症 D． 氮质血症 E． 代谢性碱中毒
14．少尿性肾功能衰竭最危险阶段是： A． 少尿期 B． 多尿早期 C． 多尿后期 D． 恢复早期 E． 恢复后期
15．下列哪项不是少尿型急性肾功能衰竭的患者，多尿期出现多尿的机制：
A． 渗透性利尿
B． 肾小球滤过功能逐渐恢复 C． 肾小管阻塞解除
D． 肾小管上皮虽再生但重吸收能力差 E． ADH分泌下降
16．下列哪项变化提示急性肾衰患者病情严重： A． 持续少尿 B． 头痛头晕 C． 恶心呕吐 D． 嗜睡乏力 E． 呼吸深快
17．急性肾小管坏死引起的少尿期不会发生： A． 水肿 B． 高钾血症 C． 尿钠含量降低 D． 氮质血症 E． 代谢性酸中毒
18．急性肾衰最严重的并发症是： A．水肿 B．高钾血症 C．尿钠含量降低 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒
19．功能性急性肾功能衰竭时： 尿比重 尿钠量 A． 低 高 B． 高 高 C． 低 低 D． 高 低 E． 高 不变
20．急性功能性肾功能衰竭发病的主要环节是： A． 肾脏血液灌流量减少 B． 急性肾小管坏死 C． 肾小球弥漫性炎症 D． 急性肾中毒 E． 尿路梗阻
21．原尿反流回间质的病理生理学基础是： A． 尿量下降 B． 肾间质水肿 C． 肾小管阻塞
D． 原尿流动速度缓慢
E． 肾小管上皮细胞坏死脱落
22．持续性肾缺血与肾毒素作用引起肾功能衰竭，其肾脏损害突出的表现为：
A． 肾脏血液灌流量减少 B． 内血液重新分布 C． 肾小球弥漫性炎症 D． 肾间质病变 E． 肾小管坏死
23．对于功能性与器质性肾功能衰竭的鉴别诊断，下列哪项最有价值？ A． 尿量 B． 尿比重 C． 血钾量 D． 尿钾量 E． 血BUN
24．急性肾小管坏死时： 血BUN 尿钠 尿比重 A． ↑ ↓ ↑ B． ↓ ↑ ↓ C． ↓ ↓ ↑ D． ↑ ↑ ↓ E． ↑ ↑ ↑
25．输尿管结石引起急性肾功能衰竭，其GRF下降是因为： A． 肾小管滤过面积下降 B． 肾小球毛细血管血压下降 C． 囊内压升高 D． 原尿反流 E． 肾小管阻塞
26．急性肾功能衰竭的少尿期不会发生： A． 少尿
B． 代谢性酸中毒 C． 高血钾 D． 低钠血症 E． 夜尿
27．引起肾功能衰竭最常见的原因是： A． 肾结石
B． 糖尿病性肾小球硬化症 C． 尿路梗塞
D． 慢性肾盂肾炎 E． 急性肾小球性肾炎
28．尿比重固定在1.010左右主要反映： A． 肾小球滤过能力下降 B． 肾脏浓缩能力下降 C． 肾脏稀释能力下降
D． 肾脏浓缩稀释能力下降 E． 抗利尿激素分泌下降
29．判断慢性肾功能衰竭的最主要指标是： A． 血钾浓度 B． 血压高低 C． 贫血程度 D． 血液pH值
E． 内生肌酐清除率
30．慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是： A． 少尿 B． 多尿 C． 夜尿 D． 高血钾 E． 尿毒症
31．慢性肾功能衰竭晚期，钙，磷代谢表现为： 血磷 血钙 A． ↓ ↑ B． 正常 ↑ C． ↑ 正常 D． ↑ ↓ E． ↓ ↓
32．慢性肾功能衰竭时，下列哪种物质血中含量明显下降： A． 肾素 B． 前列腺素 C． [Na++] D． [H] E． [K+]
33．有关慢性肾功能衰竭，下列哪项的叙述是不全面的： A． 常见于慢性肾脏疾病 B． 肾实质受到严重破坏 C． 发生内环境紊乱
D． 常伴有某些内分泌功能紊乱 E． 都是由急性肾功能衰竭发展而来
34．慢性肾功能衰竭患者发生出血的主要原因是： A． 凝血因子消耗过多 B． 继发性纤溶亢进 C． 血小板数量减少
D． 血小管功能发生改变 E． FDP的抗凝血作用
35．慢性肾功能衰竭患者可出现继发性甲状旁腺功能亢进： A． 低血磷 B． 低血钙 C． 高血钙 D． 高血钾
E． 低血钾
36．严重慢性肾衰患者下列检查哪项最能反映肾功能状态： A． 尿比重低而固定（1.010） B． 尿蛋白含量 C． 尿中红细胞计数 D． 尿中白细胞计数 E． 尿中管型
37．尿毒症患者发生口臭是由于：
A． 细菌分解唾液中的尿素形成氨呼出 B． 血氨↑
C． 呼出气体中有胍类物质 D． 呼出气体中有硫醇 E． 呼出气体中有吲哚
38．尿毒症性脑病的发病原因是： A． 水、电解质平衡失调 B． 代谢性酸中毒
C． 血液中尿毒症毒素蓄积 D． 脑血液循环和脑代谢障碍 E． 以上多种因素共同作用
39．尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是： A． 甲状旁腺激素 B． 甲基胍 C． 胍基琥珀酸 D． 尿素 E． 胍乙酸
40．尿毒症患者继发性骨营养不良最直接原因是： A． 尿钙排出升高 B． 尿磷排出升高 C． 维生素D缺乏 D． 慢性营养不良
E． 继发性甲状旁腺功能亢进 X型题
1. 慢性肾功能衰竭时血浆肌酐含量升高，与下述因素有关（ ） A.肾小球滤过率降低 B.蛋白质摄入过多 C.肾小管排泄肌酐减少 D.胃肠出血 2. 非少尿型急性肾功能衰竭时出现（ ） A.尿量可达1500ml/日 B.氮质血症 C.尿比重较低 D.尿钠含量较低
3. 肾前性急性肾功能衰竭的临床特点是（ ） A.尿比重＜1.015 B.尿钠＜20mmol/L C.尿肌酐/血肌酐＜20 D.尿常规正常
4. 功能性急性肾功能衰竭的临床特点是（ ） A.尿钠＜20mmol/L B.尿比重＞1.020 C.尿常规正常 D.尿肌酐/血肌酐＞40
5. 慢性肾功能衰竭时血浆尿素氮含量升高，与下述因素有关（ ）A.肾小球滤过率降低 B.感染
C.蛋白质摄入过多 D.肾小管排泄减少
6. 急性肾小管坏死少尿期尿变化的特点有（ ） A.尿比重＞1.020 B.尿钠＞40mmol/L C.尿肌酐/血肌酐＞40 D.尿常规明显异常 7. 急性肾功能衰竭初期的主要发病机制是（ ） A.肾小管阻塞 B.肾髓质淤血 C.肾小管原尿反漏 D.肾皮质缺血
8. 急性肾功能衰竭时少尿的发生机制是（ ） A.肾皮质缺血 B.肾髓质淤血
C.肾小球超滤系数降低 D.肾小管原尿反漏 9.急性肾小管坏死多尿期产生多尿的机制有（ ）
A.肾小球滤过功能恢复 B.血肌酐从肾小球大量滤出 C.肾小管阻塞解除 D.肾小管稀释功能低下
10.肾性骨营养不良的发病机制与下述因素有关（ ） A.钙磷代谢障碍 B.1,25-(OH)2-D3减少 C.代谢性酸中毒 D.PTH 减少 11.比较公认的尿毒症毒素是（ ） A.PTH B.多胺 C.甲基胍 D.血氨
12. 慢性肾功能衰竭晚期电解质紊乱有（ ） A.血钾升高 B.血磷升高 C.血钠升高 D.血钙升高 名词解释
?? 肾性骨营养不良 ? 尿毒症 等渗尿
?非少尿型急性肾衰 ? 急性肾功能衰竭
? 肾前性急性肾功能衰竭 ? 慢性肾功能衰竭 ?
氮质血症
问答题
??? 简述肾功能障碍的基本发病环节。
简述肾前性（功能性）急性肾功能衰竭与急性肾小管坏
死少尿期临床特点的主要区别以及这些区别的发生机制。 ?? 急性肾功能衰竭初期的主要发病机制是什么？其发生的原因主要与哪些因素有关？简述这些因素发生的机制。 ?? 简述急性肾功能衰竭少尿期高钾血症发生的原因。 ?? 简述慢性肾功能衰竭的发病机制。
???? 试述慢性肾功能衰竭患者早期出现多尿的机制。
简述慢性肾功能衰竭时血磷、血钙的变化及其发生机制。 ?? 何谓肾性高血压？其发生机制有哪些？ ?? 何谓肾性骨营养不良？简述其发生机制。
?? 尿毒症病人代谢障碍表现在哪几方面？其发生机制如何？ （一）A型题
1-10 ECEDE CEDBE 11-20 CDEAE ACBDA 21-30 EEBDC EEDEC 31-40 DBEDB AAEBE （二）X型题
1 AC 2 ABCD 3 BD 4 ABCD 5 ABC 6 BD 7 BD 8 ABCD 9 ABC 10 ABC 11 ABC 12 ABC （三）名词解释 1.肾性骨营养不良：是指慢性肾功能衰竭时，由于钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒等所引起的骨病。可发生儿童的肾性佝偻病、成人的纤维性骨炎、骨软化、骨质疏松和骨硬化等。
2. 尿毒症：是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
3．等渗尿：由于肾小管有器质性损伤使浓缩和稀释功能丧失，尿比重固定在1．010左右，称为等渗尿。
4. 非少尿型急性肾衰: 非少尿型ARF，系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达1000ml～2000ml。 5. 急性肾功能衰竭: 是指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征
6. 肾前性肾衰:是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾衰又称功能性肾衰或肾前性氮质血症。
7．慢性肾功能衰竭：是指各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。
8. 血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。 （四）问答题
1. 肾功能障碍的基本发病环节包括： （1） 肾小球滤过功能障碍，主要原因有：①肾小球滤过面积减少，超滤系数下降；②肾小球有效滤过压降低；③肾血流量和肾血浆流量减少 （2） 肾小管功能障碍，包括：①近曲小管功能障碍，引起肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性蛋白尿和近端肾小管性酸中毒；②髓袢功能障碍主要影响尿液的浓缩，表现为多尿、低渗尿和等渗尿；③远曲小管功能障碍可引起酸碱平衡紊乱和钠、钾代谢障碍。集合管损害主要使尿液浓缩功能受损，引起多尿。 （3） 肾脏内分泌功能障碍，肾脏可以合成、分泌、激活或降解多种激素和生物活性物质，在血压、水电解质平衡、红细胞生成与钙磷代谢等调节中起着重要的作用。肾脏受损可以累及内分泌功能，表现为：①肾素分泌增多，可提高平均动脉血压和促进钠水潴留；②肾激肽释放酶－激肽系统功能障碍，易促进高血压发生；③前列腺素合成不足，促进高血压发生；④促红细胞生成素合成减少，出现肾性贫血；⑤1,25二羟胆钙化醇减少，诱发肾性骨营养不良。
2. 肾前性急性肾功能衰竭主要是有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾小球滤过率急剧降低，而肾小管功能尚属正常；同
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