一、目的
通过健康教育、喂养指导和药物治疗等干预措施，对患有营养性疾病的儿童进行管理，及时矫正其营养偏离，促进儿童身心健康成长。 二、管理对象
辖区内0～6岁（7岁以下）健康检查筛查出的患营养性疾病的儿童。
三、管理内容
（一）蛋白质-能量营养不良 （二）营养性缺铁性贫血
（三）维生素D缺乏性佝偻病 （四）超重/肥胖
?四个营养异常管理的叙述结构 1.评估及分类（分度、分期） 2.查找原因（病因） 3.干预
4.预防（医学评价） 四、工作要求 （一）管理方法
（二）专案管理人员资质 五、考核指标
（一）蛋白质-能量营养不良考核指标 （二）营养性缺铁性贫血考核指标
（三）维生素D缺乏性佝偻病考核指标 （四）超重/肥胖考核指标
维生素D缺乏性佝偻病 维生素D缺乏性佝偻病
（rickets of vitamin D deficiency）
?营养性维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足，导致钙、磷代谢紊乱所产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
?其主要特征是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，表现为骨质软化症。
儿童维生素D缺乏的发病情况
?1983年资料，26省市调查184901人，平均患病率40.70%；北片49.39%；南片24.64% 山东调查13492人，患病8460人，患病率62.70% ?2003年妇幼卫生示范县资料
农村38.4%(其中云南34.5%，新疆39.3％） ?2005年上海市流调（龚群等）：769名0-6岁儿童，患病率17.4% （上海市0_6岁小儿佝偻病的现状调查. ）
?2010年山西大同市（郭树平）在系统管理0-2岁儿童663名，佝偻病患病率19.76%。 （大同市0_2岁小儿佝偻病患病情况调查分析（2010）) ? 维生素D的性质 ?维生素D
是一种类固醇激素（和肾上腺皮质激素、性激素等类似，均为核内受体激素），与甲状旁腺素和降钙素等共同构成维生素D内分泌系统，参与钙磷代谢的调节。
1 ,25 (OH) 2D3 进入靶细胞后,穿过胞浆进入核内,与核内受体结合,从而激活了靶基因,导致细胞内一系列代谢转变而产生生物效应。
? 维生素D对骨代谢（钙磷代谢）的作用 ?促进肠粘膜的钙磷吸收：
诱导肠粘膜产生－钙结合蛋白（CaBP）——钙吸收 ?促进肾脏钙的回收：
远端肾小管受体－协同PTH——钙的吸收 ?对骨钙的调节作用
骨钙＋ CaBP——钙入血 刺激成骨细胞——钙磷沉着 ? 维生素D的骨外作用
?维生素D 对正常细胞和肿瘤细胞都有调节细胞生长的作用，促进细胞分化并抑制细胞增殖。可调控细胞凋亡，有助于预防细胞成为自主性细胞或发展为不受控制的肿瘤细胞。
[有报道增加维生素D 和钙的进量,可降低乳腺癌、结肠癌发生的危险。] ?VDR 存在于激活的T 和B 淋巴细胞和激活的巨噬细胞。 [在小鼠实验：在生命早期用1 ,25(OH) 2D3 成功的预防自身免疫性疾病如类风湿性关节炎和多发硬化等]。
(维生素D缺乏佝偻病的有关文献\\综述\\21世纪_维生素D和健康_骨和骨外的作用.pdf)
?通过特异受体，增加皮肤生发层的7-脱氢胆固醇含量，使胰岛细胞增多胰岛素的产量。
[Hypponen 等：从1 岁开始应用维生素D 2 00 IU/ ，在以后20 年中Ⅰ 型糖尿病发生减少80 % ；同时也观察到若1 岁儿童存在维生素D缺乏,则Ⅰ型糖尿病发生危险会增加4 倍。]
?很多其他组织、器官存在Vit D的受体 ：大脑、脑垂体、心脏、胃、皮肤、乳腺、甲状旁腺、性腺、前列腺等。
1、评估与分期
——维生素D缺乏性佝偻病诊断问题 《规范》 （1）早期 （2）活动期 （3）恢复期 （4）后遗症期 《儿科学》 ?初期 ?激期 ?恢复期 ?后遗症期 （1）早期 ?症状体征：
?多见于6月龄内，特别是3月龄内的婴儿
?可有多汗、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状 ?常无骨骼病变。 ?实验室检查
?血钙、血磷正常或稍低
?碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高 ?血25-(OH)D降低 ?骨X线片
?无异常 或长骨干骺端临时钙化带模糊 ? 早期评估（诊断）问题
??临床诊断
?诊断扩大化问题
? 早期评估（诊断）问题 ??实验诊断
? 早期诊断——部分实验室指标解读 ?血清钙、磷测定
ＶＤ缺乏时，肠道对钙磷吸收减少，血钙磷下降。血钙下降反馈性刺激甲状旁腺素分泌增多，促进旧骨脱钙和肾小管保钙排磷，保持血钙基本正常。佝偻病早期血液钙磷水平受机体代谢调节而变化不显著，早期诊
断价值小。婴儿钙磷值底限
Ca < 2.25 mmol/L （×4=mg/dl） 9 mg/dl P < 1.9 mmol/L （×3.1=mg/dl） 5.7mg/dl Ca × P < 40 （mg/dl） ?尿钙
尿钙影响因素比之血钙更多，变化更大，由于检测方便，不妨一用。 ? 早期诊断——部分实验室指标解读 ?碱性磷酸酶(ＡＬＰ)
?血ＡＬＰ受多种因素影响，如机体缺锌、缺铁时血ＡＬＰ下降，而肝胆疾病时血ＡＬＰ升高。对早期佝偻病诊断价值特异性差。
?有研究显示，ALP与25-OH-D3相关度0.8-0.9；且方法简便，在基层常作为佝偻病诊断的指标之一。正常值30-120U/L。
? 早期诊断——部分实验室指标解读
?血清25(ＯＨ)Ｄ3， 儿童正常值 27～125ｎｍｏｌ/Ｌ
国内有学者提出25(ＯＨ)Ｄ3≤11ｎｇ或27ｎｍｏｌ/Ｌ时，即使无临床症状体征亦可判定为亚临床佝偻病（维生素D亚临床缺乏）。
?血清 1,25(ＯＨ)2Ｄ3为活性Ｄ3，但因其在体内代谢快,储存少,不易测量,故目前临床应用较少。
超声骨密度检查 ?敏感度好 ?无痛、无创 ?方便
?可前后对比
? 维生素D缺乏三大X线病理征象
? 骨样组织钙化的标志——临时钙化带（线）模糊
或消失。 ? 骨样组织得不到钙化而堆积
轻者：骨骺到干骺端的距离变宽（>2mm） 重者：骨样组织横向生长（杯口征）
? 骨质普遍稀疏，变形。 X线改变
（2）恢复期
?症状体征：早期或活动期患儿可经日光照射或治疗后逐渐减轻或消失 ?实验检查：血钙、血磷、 BAP (AKP)、25-(OH)D逐渐恢复正常
? X线片：干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘＜2 mm （4）后遗症期：
?症状消失，骨骼改变不再进展；
?严重佝偻病治愈后遗留不同程度的骨骼畸形。
? 鉴别诊断 2. 查找病因
（1）围生期储存不足：孕妇和乳母维生素D （VitD）不足、早产、双胎或多胎。
（2）日光照射不足：室外活动少、高层建筑物阻挡、 大气污染（如烟雾、尘埃）、冬季、高纬度 （黄河以北）地区。
（3）生长过快：生长发育速度过快的婴幼儿，VitD相对不足。 （4）疾病：反复呼吸道感染、慢性消化道疾病、肝肾疾病。 3．干预
（1）VitD治疗： 活动期佝偻病
?建议口服VitD治疗：800 IU/d（20 μg/d）连服3～4个月或2000～4000 IU/d（50～100 μg/d）连服1个月，之后改为400 IU/d（10 μg/d）。
?大剂量突击疗法，一次性肌注VitD 15～30万IU（3.75～7.5 mg）。 ?大剂量治疗中应监测血生化指标，避免高钙血症、高钙尿症。
?若治疗后上述指征改善，1～3个月后口服VitD 400IU/d（10 μg/d）维持。
（2）其他治疗
1）户外活动：在日光充足、温度适宜时每天活动1～2小时，充分暴露皮肤。
2）钙剂补充：乳类是婴幼儿钙营养的优质来源，乳量充足的足月儿可不额外补充钙剂。膳食中钙摄入不足者，可适当补充钙剂。
3）加强营养：应注意多种营养素的补充。 ?加强营养——微量营养素与骨代谢 ?微量元素锌与骨健康 ?
资料显示佝偻病患儿缺锌发生率高达77% ?锌对骨髂发育的影响机制：
①锌直接影响骨骼氨基酸和蛋白质的代谢； ②缺锌抑制成骨细胞活性,骨重塑和再建不良；
③缺锌使碱性磷酸酶、胶原酶、碳酸酐酶一类锌依赖酶活性受抑；
④锌与1 ,25 (OH) 2D3 存在协同效应,锌不足降低1 ,25 (OH) 2D3 对钙缺乏的反应性。 ?缺锌还容易使BAP检测结果出现假阴性。 ?加强营养——微量营养素与骨代谢
?佝偻病患儿多并存缺铁性贫血， 缺铁性贫血患儿血25 - OHD 浓度异常者，给予铁剂治疗后,可使25 - OHD 水平恢复正常。 ?机制：
①缺铁可至患儿食欲减退,消化酶降低,从而使外源性VitD、钙、磷摄入不足从而引发佝偻病。
②铁缺乏干扰了VitD在皮肤和肠道的转化及其在体内的代谢,从而导致了体内活性VitD 浓度降低,钙、磷不足,而引发佝偻病。
?维生素A
?参与细胞RNA、DNA的合成，对细胞的分化、组织更新有一定影响，促进蛋白质生物合成及骨细胞分化（视黄酸）。
?参与软骨内成骨，缺乏时长骨形成和牙齿发育均受影响。 ?维生素K
?维生素K在骨代谢方面作用主要是参与骨钙素的合成； ?骨钙素参与骨骼的矿化作用，缺乏VK时容易发生骨折。 ?维生素C
?骨基质的主要成分是胶原和胶原蛋白，胶原的合成需要维生素C的参与。 ?维生素C摄入量与骨密度呈正相关。 4. 管理 （1 ）《档案》记录和登记管理： 将检查结果录入《儿童健康档案》，并将维生素D缺乏性佝偻病儿童进行登记管理（表1），给出指导和干预措施。
（2）专案管理
对活动期佝偻病儿童应建专案（表4）进行管理。
（3）随访、转诊（会诊） ?随访：
?活动期佝偻病每月复查1次
?恢复期佝偻病2个月复查1次，至痊愈。 ?转诊：
?若活动期佝偻病经VitD治疗1个月后症状、体征、实验室检查无改善，应考虑其他非VitD缺乏性佝偻病（如
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