病理生理题库 - 图文

Created by Jacute 27．胸内中央型气道阻塞可发生 A呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C呼气吸气同等困难 D呼气吸气均无困难 E阵发性呼吸困难 [答案]A 28．阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？ A低钾血症 B多发性肋骨骨折 C 大量胸腔积液 D化脓性胸膜炎 E慢性支气管炎 [答案]E 29．阻塞性通气不足是由于 A弹性阻力增加 B肺泡通气/血流比例失调 C非弹性阻力增加 D肺泡扩张受限制 E 肺A-V交通支大量开放 [答案]C 30．因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于 A肺不张 B肺水肿 C肺动脉栓塞 D慢性阻塞性肺病患者 E支气管肺炎 [答案]C 31．氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效 A通气障碍 B气体弥散障碍 C功能性分流 二、填充题： 1． 呼吸衰竭一般是指PaO2＿＿＿＿＿伴或不伴 PaCO2 ＿＿＿＿。 [答案]PaO2 ＜60mmHg (8.0kPa) PaCO2＞50mmHg (6.7kPa) 2． 肺换气障碍的类型有＿＿＿＿＿、＿＿＿＿。 [答案]弥散障碍 通气/血流比例失调 3． 反应肺泡总通气量最佳指标是＿＿＿＿。 [答案]肺泡气二氧化碳分压 4． 区分功能分流与解剖分流的方法是＿＿＿＿＿＿。 [答案]吸入纯氧15分钟氧分压是否升高 5． ARDS最基本的病理变化是＿＿＿＿＿，它通常引起＿＿型呼吸衰竭 [答案]肺泡毛细血管膜损伤 I 6． 呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是＿＿＿＿＿。 [答案]混合型酸碱失衡 7． 正常人PaO2略低于PAO2是因为＿＿＿＿、 ＿＿＿＿。 [答案]生理性通气/血流比例失调 肺内分流 8． 胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表现为＿＿＿＿ 性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为＿＿＿＿ 性呼吸困难。 [答案]吸气 呼气 9． 肺部病变导致的弥散障碍的主要原因是＿＿＿＿ 和＿＿＿＿ 。 三、名词解释：

1． respiratory failure [答案] 呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。 2． restrictive hypoventilation [答案] 限制性通气不足，吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。 3． obstructive hypoventilation [答案] 阻塞性通气不足，由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。 D死腔样通气 E肺内动静脉交通支大量开放 [答案]E 32．II型呼吸衰竭的氧疗原则是 A间歇低浓度给氧 B慢速高浓度给氧 C正压低浓度给氧 D持续低流量低浓度给氧 E持续高流量高浓度给氧 [答案]D 33．判断呼吸衰竭的一个重要标准是 A呼吸节律异常 B发绀的程度 C血气分析参数 D呼吸困难程度 E组织细胞受损程度 [答案]C 34．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是 A肺内动静脉短路开放 B肺泡通气/血流比例失调 C阻塞性通气障碍 D限制性通气障碍 E弥散障碍 [答案]B 35．有关通气/血流比例失调下列哪项不正确？ A可以是部分肺泡通气不足 B可以是部分肺泡血流不足 C是引起呼吸衰竭的最重要机制 D PaO2 ↓，而PaCO2可以正常 E可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少 [答案]E[答案]肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 10．I型呼吸衰竭氧疗时吸入氧的浓度一般不超过＿＿＿＿ 而II型呼吸衰竭吸入＿＿＿＿＿ 较低浓度的氧，使氧分压上升到＿＿＿＿ 即可。 [答案] 50％ 30％ 60mmHg

(8.0kPa) 11．缺氧对呼吸中枢有直接的＿＿＿＿ ，二氧化碳分压升高对

呼吸中枢有＿＿＿＿ ，如果二氧化碳分压超过＿＿＿＿反而 ＿＿＿＿ 呼吸中枢。

[答案] 抑制作用 兴奋作用 80mmHg 抑制

12．ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动＿＿＿＿ ，容易发生＿＿＿＿ 中毒，血清钾离子浓度＿＿＿＿ 。 [答案] 加强 呼吸性碱 下降 13．死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比＿＿ ，功能性分

流增加使病变肺泡通气/血流比＿＿ [答案] 升高 下降

14．呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是 ＿＿＿＿和＿＿＿＿。 [答案] 肺动脉高压 缺氧使心肌代谢异常 15．二氧化碳分压升高使脑血管＿＿＿＿ 、皮肤血管＿＿＿ ，肾血管和肺小动脉＿＿＿＿ 。

[答案]扩张 扩张 收缩4． functional shunt

[答案] 功能分流，病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。 5． dead-space like ventilation

[答案] 死腔样通气，病变部分肺泡血流减少，通气/血流比例显著大于正常，这样肺泡的通气不能被充分利用。 6． true shunt

[答案] 真性分流，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解

Created by Jacute 剖分流，如肺实变或肺不张等。 [答案] 呼气时，气道内压是正压，压力从小气道到中央气7． pulmonary encephalopathy 道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内[答案] 肺性脑病，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可压相等，称为等压点。 表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、10．ARDS 头痛、嗜睡、昏迷等。 [答案] 急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡8． 肺循环短路 毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急[答案] 从右心射出的血液在流经肺时完全未经气体交换而性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困返回到左心称为肺循环短路。 难和低氧血症。9． 等压点 四、问答题： 1． 一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？

[答案] 一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组

织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。

2． 试述肺源性心脏病的发病机制。

[答案] 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下： ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；

②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚

和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；

③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；

④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成； ⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；

⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。 3． 试述肺性脑病的发病机制。

[答案]由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下： ①酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张，脑血流增加、脑充血； 血管内皮受损，通透性增加 ，脑间质水肿；

ATP生成减少， 钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿；都会使 颅内压升高 ， 压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。

②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用

I 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；

II 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。 4． 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？

[答案] 呼吸衰竭时病人的氧分压下降，吸入氧气十分必要，但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策略不同：

① 对于I型呼衰：可吸入较高浓度的氧，一般不超过50％；

② 对于II型呼衰：持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30％，将氧分压提高到6.65～7.98 kPa（50～ 60 mmHg）即可，这

样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。

5． 试述ARDS的发病机制。

[答案] ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为 ①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；

②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张； ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；

④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。

所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。

6． 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？

[答案] ①肺泡通气/血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏； ②肺泡通气/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。 以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。 7． 试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。

[答案]①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；

②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。 ③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性不足 8． 试述COPD与呼吸衰竭的关系

[答案] COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因

①阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移；

②限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；

③弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；

④肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。

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第十五章 肝功能不全

一、选择题 A型题 素增加 A 只见于急性重症肝炎 1．肝功能障碍时容易出血的原因是 B 肠内氨经侧支循环直接进入体B 肾血流量明显减少 A 肝素产生增多 内 C 肾小管功能未受损 B 纤溶酶产生增多 C 体内氨生成增加，清除减少 D GFR严重降低 C 凝血因子产生减少 D 肾脏产生的氨吸收入血增多 E 常有低血容量 D 毛细血管壁受损 E 肝合成尿素减少 [答案]A E FDP增多 [答案]C 15．治疗肝性脑病的措施中，下列哪项是 [答案]C 9．肝硬化患者血氨增高的诱因可以是 不妥当的？ 2．硬化失代偿期发生的肝肾综合征的主A 胃肠运动增强 A 静脉点滴谷氨酸钠 要机制是 B 胃肠道出血 B 给予足量碱性药物

A 肾小管坏死 C 脂肪酸摄入减少 C 补充葡萄糖 B 肾小球毛细血管通透性减低 D 糖类摄入减少 D 补充钾盐 C 肾单位缺失 E 肠道内细菌活动减弱 E 给予左旋多巴 D GFR减少 [答案]B [答案]B E 胆红素对肾脏的毒性作用 10．血氨增高引起肝性脑病的主要机制是 16．肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是 [答案]D A 影响大脑皮质的兴奋过程 A 由于肝脏合成胆碱脂酶减少，乙1． 能障碍时最易出现下列哪项变化 B 使乙酰胆碱产生过多 酰胆碱因分解减少而增加

A低蛋白血症 C 干扰脑细胞的能量代谢 B 血氨增高抑制乙酰胆碱合成而B凝血因子减少 D 使脑干网状结构不能正常活动 使其减少 C高胆红素血症 E 使NE活动性减弱 C 分解减少与合成减少共同作用，D血氨水平升高 [答案]C 其含量正常 E芳香族氨基酸水平升高 11．应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患D 血氨使乙酰胆碱分解加速，其含[答案]C 者，其机制是 量减少 2． 假性神经递质引起肝性脑病的机制A 降低血氨 E 以上都不对

是 B 入脑后可形成正常神经递质 [答案]B A干扰脑的能量代谢 C 促进脑氨的清除 17．肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是 B使脑细胞产生抑制性突出后电位 D 促进支链氨基酸进入脑组织 A 氨对脑组织的毒性作用 C干扰脑细胞膜的功能 E 减少芳香氨基酸进入脑内 B GABA减少 D与正常递质竞争受体，但其效应远[答案]B C 乙酰胆碱减少 较正常递质弱 12．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机D 谷氨酸.天门冬氨酸减少 E促进血浆氨基酸失衡 制是 E 假性神经递质取代多巴胺 [答案]D A 引起失血性休克 [答案]E 3． 胃肠道内防碍氨吸收的主要因素是 B 脑组织缺血缺氧 18．下列哪项不是肝性脑病的临床特征

A胆汁分泌减少 C 经肠道细菌作用而产生氨 A 可以是急性或慢性 B蛋白质摄入减少 D 血液中苯乙胺和酪胺增加 B 患者都有昏迷 C肠道细菌受抑制 E 破坏血脑屏障，假性神经递质入C 可以是复发性 D血液中尿素浓度下降 脑 D 可表现为性格和行为异常 E肠内PH小于5 [答案]C E 有的患者发病可有明显的诱因 [答案]E 13．肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的[答案]B 4． 肝功能障碍患者常伴的电解质代谢是 19．肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的

紊乱主要是 A 防治胃肠道感染 机制是 A 由放腹水引起 B 预防肝胆系统感染 A血氨浓度增加 B 由肾功能衰竭引起 C 防止腹水感染 B血浆短链脂肪酸增加 C 由胃肠功能衰竭引起 D 抑制肠道对氨的吸收 C血脑屏障破坏 D 由醛固酮.ADH引起 E 抑制肠道细菌而减少毒性物质 D血浆支链氨基酸减少 E 应用利尿药引起 的产生和吸收 E血浆硫醇含量增多 [答案]E [答案]E [答案]D5． 肝性脑病时，血氨升高的原因是 14．下列哪项不是肝性功能性肾功能衰竭

A 肠道细菌繁殖分解蛋白质和尿的特点 二、填空题

1． 肝性腹水形成的机制有＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿、PH值,减少氨的吸收。

＿＿＿＿＿。 [答案] 乳酸 醋酸 降低 [答案] 门脉高压 血浆胶体渗透压下降 淋巴循5． 功能严重障碍可因＿＿＿血症，而增强＿＿对支链氨基酸的环障碍 钠水潴留 摄取和分解，导致＿＿＿。 2． 诱发肝性脑病的因素有以下几种＿＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿ [答案] 高胰岛素 肌肉组织 支链氨基酸/芳

＿、＿＿＿＿。 香族氨基酸比值下降 [答案]上消化道出血 水电解质紊乱 感染 6 ．目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有＿＿＿、＿＿＿、 摄入大量蛋白质 ＿＿＿、＿＿＿。 3． 肝功能衰竭时肠源性内毒素血症发生与＿＿＿＿、＿＿＿ [答案] 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失

＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿有关。 衡学说 GABA 学说 [答案]侧枝循环的建立和开放 枯否细胞功能抑制 内7．肝功能障碍时肝细胞对＿＿＿＿的灭活能力减弱，若伴腹水毒素从结肠漏出过多 内毒素吸收过多 形成致使＿＿＿＿，从而引起＿＿＿＿分泌增加，导致钾的4． 肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖,在肠腔内细菌丢失增加而发生低钾血症。

的作用下被分解成＿＿＿＿、＿＿＿＿从而＿＿＿＿肠道内 [答案] 激素 有效血容量不足

Created by Jacute 醛固酮

三、名词解释题

1． false neurotransmitter(假性神经递质) 5．氨中毒学说

[答案] 假性神经递质，苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学[答案] 由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生过结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生多导致血氨水平升高，增高的血氨可以透过血脑屏障进入脑理效能却远较真性神经递质低，称之为假性神经递质。 组织，引起肝性脑病发生。 2． hepatic encephalopathy 6．假性神经递质学说

[答案] 肝性脑病，是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合[答案]由于假性神经递质（苯乙醇氨和羟苯乙醇氨等）在网症。 状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递发生3． 氨基酸失衡 障碍，而引起中枢神经系统的功能障碍。

[答案] 严重肝病患者，血浆中BCAA水平下降，而AAA含7．hepatic failure 量增加，是肝性脑病发生的机制之一。 [答案] 肝功能衰竭，肝功能不全的晚期阶段，由于肝实质细4．hepatorenal syndrome 胞和枯否细胞功能障碍而引起的一种临床综合症，主要表现

[答案] 肝肾综合症，是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功为肝性脑病和肝肾综合症。能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。 四、问答题

1． 试述肠源性内毒素血症的发生机制。

[答案] 严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为：

① 肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的

血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加； ② 肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足； ③ 门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加； ④ 严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。 2． 为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？

[答案] 氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质 （去甲肾上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。

3． 请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时，为什么强调降低血氨的同时要纠

正氨基酸失衡？ [答案]

① 高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分

泌也相应增加，可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA，使血浆中BCAA水平下降，同时胰高血糖素使分解代谢作用加强，使AAA水平升高，共同促进了氨基酸失衡的发生；

② 高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸（此时主要为AAA）通过血脑屏障入脑，或减

少中性氨基酸从脑内流出；

所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖，互为因果，共同促进肝性脑病的发生，主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸，后者与氨结合形成谷氨酰胺，加强了对氨的利用，而使血氨降低，所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。

4． 简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。 [答案]肝性脑病诱因的作用机制为：

① 氨的负荷增加；

② 使血脑屏障的通透性增加；

③ 提高脑组织对神经毒质的敏感性；

肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨↑；大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏感性↑；以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。

5． 试述肝性功能性肾衰的发生机制。

[答案] 大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面： ① 肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等； ② 门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少；

两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布（皮质肾单位血管收缩更为明显）肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。 6． 试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。

[答案]食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍，经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除；或者由于门-体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环，透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性-β羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称为假性神经递质（假性神经递质）。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存，导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷。

1．少尿是指24h尿量（ ） C.〈500ml

D. 100---200ml A.〈100ml

E〈400ml B.〈300ml