血症，可导致多发性肝脓肿、肾脓肿、皮下脓肿等。(5)内毒素血症：由病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放内毒素入血所致，轻则发热，重则可出现DIC、休克甚至死亡。如小儿急性中毒性菌痢。
18.5．细胞受到病毒感染后可发生哪些变化?答：(1)溶细胞型感染。(2)稳定状态感染。(3)细胞凋亡。(4)病毒基因组的整合。(5)细胞的增生与转化。(6)包涵体的形成。 18.6．比较持续感染的三种类型之间的区别。答：(1)慢性感染：经急性感染或隐性感染后，病毒在宿主体内持续存在，并经常或间歇地排出体外。病程长达数月至数年，临床症状轻微或成为无症状携带者，如乙型肝炎病毒感染后10％的患者血液中持续存在HBsAg，而细胞免疫功能低下者，发展成慢性活动性乙型肝炎。(2)潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒与机体处于平衡状态，病毒的DNA或逆转录合成的cDNA以整合形式或环状分子形式存在于细胞中，造成潜伏状态。无症状期用常规方法不能分离病毒，当机体免疫功能低下时病毒基因活化并复制完整病毒，机体出现临床症状，并可检测分离到病毒。(3)慢病毒感染：经急性或隐性感染后，经过长达数年或数十年的潜伏期，此时机体无症状也分离不出病毒。但以后出现慢性进行性疾病，直至死亡，又称迟发性感染。
18.7．简述真菌性感染的类型。答：(1)浅部真菌感染：浅部感染真菌引起皮肤、黏膜和皮下组织的感染，一般导致皮肤、毛发和指(趾)甲部位发生疾患，多为慢性感染。(2)深部真菌感染：荚膜组织胞浆菌等深在性真菌可引起机体深部组织和内脏疾病。深部真菌感染致病性强，引起慢性肉芽肿、溃疡和坏死等，如组织胞浆菌病等。(3)条件致病性真菌感染：多为内源性感染。条件致病性真菌亦称机会致病性真菌，多数是宿主的正常菌群成员，宿主免疫力降低是其致病的主要条件。
18.8．简述临床上常见的菌群失调症。答：耐药性葡萄球菌繁殖成优势菌而发生腹泻，偶尔发生致死性葡萄球菌脓血症；变形杆菌和假单胞菌生长旺盛并侵入组织发生肾炎和膀胱炎；白假丝酵母菌大量繁殖，引起肠道、肛门或阴道感染，也可发展成全身感染；艰难梭菌在结肠内大量繁殖，并产生肠毒素和细胞毒素，导致假膜性肠炎。
18.9．简述在全身感染过程中可出现的情况。答：(1)菌血症：病原菌自局部病灶侵入血流，但在血液中不大量生长繁殖。如伤寒早期的菌血症。(2)毒血症：病原菌在局部生长繁殖过程中，细菌不侵入血流，但其产生的外毒素进入血液，引起独特的中毒症状，如白喉、破伤风等。(3)败血症：病原菌侵入血流，并在血液中大量繁殖，产生毒性代谢产物，造成机体严重损害，引起全身中毒症状，如不规则高热、皮肤及黏膜出血点、肝脾肿大等。(4)脓毒血症：化脓性细菌引起败血症的同时，由于细菌随血流扩散，在全身多个器官(如肝、肺、肾等)引起多发性化脓病灶。如金黄色葡萄球菌严重感染时引起的脓毒血症，可导致多发性肝脓肿、肾脓肿、皮下脓肿等。(5)内毒素血症：由病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放内毒素入血所致，轻则发热，重则可出现DIC、休克甚至死亡。如小儿急性中毒性菌痢。
18.10．简述病毒的致病机制。答：(1)病毒感染对细胞的致病作用：细胞被病毒感染后，由于病毒和宿主细胞相互作用的结果不同，表现形式多样。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染外，还可表现为：溶细胞型感染、稳定状态感染、细胞凋亡、病毒基因组的整合、细胞的增生与转化及包涵体的形成。(2)病毒感染对机体的致病作用：①病毒的亲嗜性与组织器官的损伤。②病毒对免疫系统的致病作用。③免疫病理损伤：a．体液免疫病理作用．b．细胞免疫病理作用。
19.1．简述采集和送检标本过程中应遵循的原则。答：(1)采集标本时应无菌操作；盛放标本的容器和培养基应预先进行无菌处理。(2)应选择感染部位或病变明显的部位采集标本，避免周围组织、器官或分泌物中的杂菌污染。(3)根据病原体在疾病不同时期的分布和排除部位选择在最佳时间采集标本。(4)对于怀疑细菌感染的标本，尽量在抗生素使用前采集。而用于病毒分离培养的标本应加入抗生素，以避免在病毒培养过程中的细菌污染。(5)检查病原体的特异性抗体IgG时，应采集急性期和恢复期双份血清。检查血清特异性抗体的标本应保存在－20℃。(6)标本采集后应及时送检。 19.2．病毒检测和细菌检测有何区别?答：(1)细菌检测：①抗原的检测：是以已知的特异性抗体检测未知的抗原成分。常用的方法有玻片凝集试验、协同凝集试验、间接血凝试验、乳胶凝集试验、对流免疫试验、酶免疫技术和免疫荧光技术等。这些试验具有特异性高、敏感性好、操作简便的特点，可直接临床标本或在细菌分离培养后进行。②核酸的检测：目前常用的方法有核酸杂交和多聚酶链反应等。③抗体的检测：是用已知细菌或其抗原检测患者血清中相应的特异性抗体，可作为某些病原菌感染的辅助诊断方法，也称之为血清学诊断。常用的血清学试验包括：玻片或试管凝集试验、沉淀试验、补体结合试验和冷凝集试验等。(2)病毒检测：①病毒抗原的检测：是用已知的病毒特异性抗体检测可疑标本中病毒的抗原。具有操作简便、特异性强、敏感性高、快速而实用等优点。经常使用的诊断试剂是单克隆抗体，常用的技术包括荧光标记技术、酶标记技术或放射免疫标记技术。②病毒核酸的检测：病毒核酸诊断技术主要是核酸分子杂交和PCR技术。③病毒抗体的检测：运用免疫学技术，利用已知病毒的抗原检测病人血清中的相应抗体，是病毒性疾病诊断的主要方法，也称为病毒的血清学诊断。抗体的检测需要采集病人急性期和恢复期的双份血清，病毒特异性IgG类抗体在恢复期与早期对比，应升高4倍或以上方具有诊断意义。多种免疫学实验方法可用于病毒抗体的检测，包括中和试验、血凝抑制试验、补体结合试验、ELISA和蛋白印迹技术等。 19.3．分离培养病毒有哪些方法?答：(1)动物接种：将病毒接种于敏感动物是最原始的病毒分离方法，现已很少用于I临床实验室。(2)鸡胚培养：不同日龄的鸡胚经不同的接种途径可用于不同病毒的培养，鸡胚对多种病毒敏感，尤其是流感病毒。(3)细胞培养：是目前最常用的分离培养病毒的方法。
19.4.使用细胞培养的病毒可发生哪几种情况?答：(1)细胞病变。(2)红细胞吸附或凝集。(3)干扰作用。(4)空斑形成。(5)中和试验。
20.1．防止抗生素耐药的发生应注意什么?答：(1)维持高水平药物浓度，在短时间内清除细菌。(2)联合使用两种没有交叉耐药的抗生素。(3)加强处方药物尤其是抗菌药物应用的管理等，是减少医院感染的有效手段。
20.2．在同样温度下，湿热的灭菌效果为什么比干热灭菌效果好?答：(1)蛋白质凝固所需要的温度与其含水量有关，含水量愈大，发生凝固所需的温度愈低。(2)湿热灭菌的菌体蛋白质吸收水分，更易凝固变性。(3)水分子的穿透力比空气大，更容易均匀传递热能，使物品深部也能达到灭菌温度。(4)湿热灭菌过程中蒸气放出大量潜热，加速提高温度。 20.3．影响消毒剂作用的因素有哪些?答：(1)消毒剂的性质、浓度与作用时间。(2)微生物的污染程度。(3)微生物的种类和生活状态。(4)环境中的有机物。(5)温度、湿度、酸碱度。(6)化学拮抗物。
20.4．简述临床上常用的消毒与灭菌方法。答：(1)干热灭菌法：①干烤；②烧灼；③焚烧。(2)湿热消毒灭菌法有：①煮沸法；②流通蒸气消毒；③间歇灭菌法；④巴氏消毒法；⑤高压蒸气灭菌法。(3)电磁波与射线。(4)滤过除菌法。(5)干燥。(6)化学消毒剂。
20.5．如何减少医院感染的发生?答：(1)消毒灭菌。(2)隔离预防。(3)合理使用抗生素。(4)医院感染监测。
21.1．对人致病的主要革兰阳性及革兰阴性化脓性细菌有哪些?其生物学性状有哪些特点?答：(1)①革兰阳性球菌：葡萄球菌属、链球菌属、肺炎球菌。②革兰阴性球菌：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌。③革兰阴性杆菌：铜绿假单胞菌。(2)①葡萄球菌属生物学性状特点：葡萄球菌呈球形，直径约为1微米。在固体培养基中繁殖时，菌体向多个平面不规则分裂，故常排列成典型的葡萄串状。易被碱性染料着色，革兰染色阳性。无鞭毛，不能运动。不形成芽胞，除少数菌株外，一般不形成荚膜。②链球菌生物学性状特点：单个菌体呈球形或卵圆形，革兰染色阳性。随着培养时间延长或菌体死亡，可表现为革兰染色阴性。无鞭毛，不形成芽胞。③肺炎球菌属生物学性状特点：典型的肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，直径1μm，常呈双排列。菌体呈矛头状，宽端相对，尖端向外。④脑膜炎奈瑟菌生物学性状特点：脑膜炎球菌为革兰染色阴性，常呈双排列，直径约为0．8微米的双球菌。单个菌体呈肾形。成双排列时，两个凹面相对。无鞭毛，不形成芽胞。有菌毛，新分离菌株有荚膜。⑤淋病奈瑟菌生物学性状特点：淋球菌形态与脑膜炎球菌相似。革兰染色阴性，圆形或卵圆形，直径约为0．8微米。常呈双排列，菌体相接触面略凹陷，形似一对咖啡豆状。淋球菌无鞭毛，但有菌毛，不形成芽胞，分离初期有荚膜。
21.2．金葡菌、A族乙型溶血性链球菌和肺炎球菌主要的致病物质有哪些?分别引起哪些类型疾病?答：(1)葡萄球菌致病物质：包括凝固酶、葡萄球菌溶血素、杀白细胞素、肠毒素、表皮溶解毒素、毒性休克综合征毒素工。所致疾病：金黄色葡萄球菌可引起化脓性炎症、毒素性疾病及菌群失调症。(2)A族乙型溶血链球菌致病物质：包括脂磷壁酸、M蛋白、致热外毒素、溶血素、侵袭性酶。所致疾病：化脓性感染：局部皮肤及皮下组织感染、其他系统感染；中毒性疾病：猩红热、链球菌毒性休克综合征；变态反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎。
21.3．甲型溶血性链球菌可引起何种疾病?如何与肺炎球菌进行鉴别诊断?答：(1)甲型溶血链球菌引起龋齿和亚急性细菌性心内膜炎。(2)肺炎链球菌与甲型溶血链球菌鉴别常用试验有：①菊糖发酵试验：大多数新分离出的肺炎链球菌可发酵菊糖，故可用于二者的鉴别诊断。②胆汁溶菌试验：肺炎链球菌可产生自溶酶。胆汁可激活自溶酶，加速菌体自溶，甲型溶血性链球菌不产生自溶酶，故加入胆汁后菌体不发生溶解。
21.4．奈瑟菌属中主要对人致病的细菌有哪些?主要引起哪些疾病?答：奈瑟菌属中引起人类疾病的主要病原菌是脑膜炎奈瑟菌及淋病奈瑟菌。主要引起脑膜炎和淋病、新生儿“脓漏眼”等。
21.5．肠杆菌科主要包括哪些具有重要医学意义的菌属?答：主要包括埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、霍乱弧菌。
21.6．四种致病性大肠杆菌各自的致病特点是什么?答：(1)埃希菌属致病特点：正常寄生在肠道内大肠杆菌一般是不致病的，但如果侵入大肠道外其他组织或器官则可引起肠外感染，病变以化脓性炎症最为常见。其中泌尿系感染最为常见，如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等。(2)志贺菌属致病特点：致病物质主要是侵袭力和内毒素，有些志贺菌可产生外毒素。可引起细菌性痢疾。(3)沙门菌属致病特点：致病物质是侵袭力、内毒素、肠毒素。所致疾病：肠热症、食物中毒(急性胃肠炎)、败血症。霍乱弧菌致病特点：致病物质主要有鞭毛与菌毛、霍乱肠毒素。可引起霍乱的发生。 21.7．志贺菌分群的依据是什么?致病物质有哪些?快速诊断方法有哪些?答：志贺菌属分群的依据是0抗原；致病物质主要是侵袭力和内毒素；快速诊断法有免疫荧光球菌法和协同凝集试验。
21.8．沙门茵属主要的致病菌有哪些?引起哪些疾病?肥达试验原理是什么?结果如何?答：(1)沙门菌属对人类致病的主要有伤寒杆菌和甲、乙、丙型副伤寒杆菌。(2)可引起肠热症、食物中毒(急性胃肠炎)、败血症。(3)肥达试验是用已知伤寒沙门菌菌体(O)抗原和鞭毛(H)抗原，以及甲型副伤寒杆菌和乙型副伤寒杆菌的鞭毛抗原与患者血清作定量凝集试验，测定患者血清中有无相应抗体及抗体效价的动态变化。(4)肥达试验结果判断时应考虑以下几种情况：①正常人抗体水平：正常人因隐性感染或预防接种，血清中可含有一定量的抗体。一般说来，()凝集价≥1：80，H凝集价≥1：160，副伤寒H凝集价≥1：80，才有诊断意义。②动态观察：抗体在发病后1周出现，逐渐增加。病程中应逐周复查，若抗体效价呈增长趋势便有诊断意义，若病程第3周凝集价仍在1：80以下，感染伤寒的可能性不大。③H与O抗体在诊断上的意义：IgM类。抗体出现较早，持续约半年。IgG类H抗体出现较晚，持续时间长达数年。因此，若H、O凝集价均超过正常值，则患伤寒、副伤寒的可能性大；H与O效价均低，则可能性甚小；若H效价高而0不高，可能是因预防接种或曾感染过伤寒杆菌所致；如O效价高而H不高，可能是感染早期。
21.9．霍乱弧茵的生物学性状有何特点?霍乱肠毒素的致病机理是什么?答：(1)菌体短小、弯曲成弧形或逗点状。革兰阴性，单端单根鞭毛，运动活泼。悬滴法镜下观察，细菌呈“鱼群”样穿梭运动。有菌毛，无荚膜，不形成芽胞。培养特性需氧，营养要求不高。(2)霍乱肠毒素致病机理：霍乱肠毒素由A和B两个亚单位组成。8亚单位与小肠黏膜细胞GM1神经节苷脂受体结合，促进A亚单位进入细胞，A亚单位作用于腺苷环化酶，使胞内ATP转变为cAMP。胞内cAMP浓度增高，促进肠黏膜细胞的分泌功能，结果肠液大量分泌，导致严重腹泻和呕吐。
21.10、破伤风梭菌、产气荚膜梭茵和肉毒梭菌生物学性状有何各自的特点?答：(1)破伤风梭菌生物学性状：菌体细长，芽胞正圆形，位于菌体的顶端，使菌体呈鼓槌状，革兰染色阳性，有周鞭毛，无荚膜。专性厌氧，营养要求不高，在普通琼脂平板上经24～48小时厌氧培养后，形成中心紧密，周边疏松，边缘不整齐呈锯齿状的菌落。血琼脂平板上菌落周围有溶血环。形成芽胞后对外界环境抵抗力明显增强，在土壤中可存活数十年。(2)产气荚膜杆菌生物学性状：为菌体两端几乎平切的革兰阳性粗大杆菌，芽胞呈椭圆形，位于菌体中央或次极端，直径不大于菌体。在人或动物组织中常形成明显的荚膜。无鞭毛，厌氧生长，但不十分严格。在血琼脂平板上菌落周围形成双溶血环。在牛乳培养基中分解乳糖产酸使酪蛋A凝固，同时产生大量的气体将凝固的酪蛋白冲击成蜂窝状，气势凶猛，此现象称为“汹涌发酵”。(3)肉毒梭菌生物学性状：为革兰阳性粗短杆菌，芽胞椭圆形，大于菌体，位于菌体次极端，使菌体呈“网球拍状”。有鞭毛，无荚膜。严格厌氧，在血琼脂平板上形成较大而不规则的菌落，菌落周围有β溶血环。芽胞抵抗力强，高压蒸气121℃30分钟，才能将其杀死。
21.11．破伤风梭菌的感染条件是什么?简述破伤风痉挛毒素的致病机理。简述破伤风的防治原则。答：(1)破伤风梭菌感染条件：①窄而深的伤口，有泥土或异物污染；②伤口局部组织缺血、缺氧；③伤口同时伴有需氧菌及兼性厌氧菌的混合感染。(2)破伤风痉挛毒素致病机理：破伤风梭菌感染伤15后，仅在伤口局部繁殖，合成并释放破伤风痉挛毒素。毒素经血液或淋巴液进入中枢神经系统。可阻止抑制性神经纤维释放抑制性神经递质，导致肌肉强直性收缩。典型的临床症状是咀嚼肌痉挛所造成的苦笑面容及持续性背部痉挛——角弓反张。(3)破伤风防治原则：①正确处理伤口；②人工主动免疫；③人工被动免疫；④抗菌治疗。
21.12．产气荚膜梭菌引起哪些疾病?答：主要引起气性坏疽、食物中毒和坏死性肠炎。 21.13．肉毒毒素的致病机理是什么?肉毒梭菌引起哪些疾病?答：肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹；肉毒毒素能引起食物中毒和婴儿肉毒病。
21.14．主要对人致病的无芽胞厌氧茵有哪些?致病条件是什么?感染特征有哪些?答：(1)无芽胞厌氧菌对人类致病的主要有10个属。(2)致病条件：①因手术、拔牙、肠穿孔等原因，使屏障作用受损，致使细菌侵入非正常寄居部位；②长期应用抗生素使正常菌群失调，导致耐药的无芽胞厌氧菌大量繁殖；③各种原因造成的机体免疫力下降；④局部组织供血不足、组织坏死及需氧菌混合感染造成局部组织的厌氧环境。(3)感染特征：①内源性感染感染部位可遍及全身；②无特定病型，大多数为化脓性感染。也可侵入血流形成败血症；③分泌物或浓液黏稠，有恶臭，有时有气体；④使用氨基糖苷类抗生素长期无效；⑤分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长。
21.15．结核杆菌生物学性状有何特点?结核杆菌易发生哪些变异?什么是卡介苗?答：(1)结核杆菌生物学性状特点：菌体细长略带弯曲，呈单个或分枝状排列，常聚集成团。用抗酸染色法，结核分枝杆菌染成红色。(2)结核杆菌易发生菌落、毒力、耐药性等多种变异。(3)卡介苗是根据结核杆菌毒力的变异，将牛型结核杆菌在含有胆汁、甘油、马铃薯的培养基中经13年230次传代培养，获得的减毒菌株。
21.16．结核杆菌的致病特点是什么?简述结核菌素试验原理、方法及应用。答：(1)致病特点有三种致病物质：脂质、蛋白质、多糖。(2)结核菌素试验原理：将结核菌素注入皮内，如受试者曾感染过结核菌或接种过卡介苗，则注射局部出现红肿、硬结等超敏反应性炎症即为阳性；阴性表示受试者未感染过结核杆菌。(3)结核菌素试验方法和结果：取5个单位的0T或PPD注射于前臂掌侧皮内，48～72小时检查局部红肿硬结直径，大于0．5cm者为阳性，小于0．5cm者为阴性，在1．5cm以上者为强阳性。(4)结核菌素试验应用：①选择卡介苗接种对象及测定免疫效果；②对婴儿还可作诊断结核病之用；③测定肿瘤病人的细胞免疫功能；④可在未接种卡介苗的人群中作结核菌感染的流行病学调查。 21.17．白喉杆菌形态、染色及培养有何特点?白喉外毒素的致病机理是什么?答：菌体细长微弯曲，一端或两端膨大呈棒状，排列不规则，常呈I—V、Y型或栅栏状。革兰染色阳性，用美蓝染色可见菌体内异染颗粒，是本菌的形态特征之一。需氧或兼性厌氧；白喉外毒素的作用机理是抑制宿主细胞蛋白质的合成。
21.18．百日咳杆菌培养有何特点?其菌落分为四相，各有何医学意义?答：百日咳杆菌培养的营养要求很高，初次分离培养需用含甘油、马铃薯、血液的鲍一金培养基。新分离菌株，菌落光滑具有典型性，称为I相菌，毒力强。随着培养时间延长，细菌发生变异，形态结构、菌落特征、抗原构造以及致病力均发生改变，称为Ⅳ相，此相的细菌毒力消失。Ⅱ、Ⅲ相为过渡相。 21.19．主要的动物源性细菌有哪些菌属?答：主要的动物源性疾病布鲁菌属、耶尔森菌属和需氧芽胞杆菌属。
21.20．布鲁菌在我国主要引起何种动物的疾病?在人类引起何种疾病?答：布鲁菌在我国主要引起羊布鲁菌病。人类主要通过接触病畜经皮肤、黏膜、眼结膜、消化道、呼吸道等不同途径感染，细菌侵入机体，引起反复发生的菌血症，使患者的热型呈波浪形，称为波浪热。
21.21．耶尔森菌属中主要对人致病的是那种菌?主要引起那种动物的疾病?如何传播给人类?答：耶尔森菌属中对人致病的是鼠疫杆菌，一般先在鼠群中流行，通过鼠蚤的叮咬传播给人类。
21.22．炭疽杆菌生物学性状有哪些?通过何种途径感染人类?防治原则是什么?答：(1)炭疽芽胞杆菌生物学性状特点：是致病菌中最大的革兰阳性杆菌，菌体两端平切，无鞭毛，有荚膜，需氧或兼性厌氧，当形成芽胞时，抵抗力增强，芽胞在室温干燥环境中能存活20年。(2)传染途径：炭疽芽胞杆菌主要为牛、羊、马等食草动物炭疽病的病原菌。人接触患病动物或病畜皮毛可引起皮肤炭疽；食入未煮熟的病畜肉类、乳类或被其污染的食物可引起肠炭疽；吸入含有大量病菌芽胞的尘埃可发生肺炭疽。(3)防治原则：病畜应严格隔离或处死深埋，死畜必须焚毁或深埋2米深地下，并加人大量生石灰。易感家畜应进行预防接种。对易感人员等进行炭疽杆菌减毒活疫苗接种。治疗首选青霉素。
21.23．支原体生物学性状有哪些特点?引起人类哪些疾病?答：(1)支原体生物学性状特点：缺少细胞壁，故形态呈多样性，革兰染色阴性，但不易着色，用姬姆萨染色法可将支原体染成淡紫色。(2)肺炎支原体可引起原发性非典型肺炎。解脲脲原体在一定条件下也能引起泌尿生殖系统感染和不育症。
21.24．立克次体引起人类哪些疾病?传播方式是什么?常用的立克次体血清学诊断方法是什么?答：我国主要的立克次体病有斑疹伤寒和恙虫病。传播方式是通过节肢动物叮咬。最常用的血清学诊断方法是外斐反应。
21.25．衣原体的增殖周期有何特点?能引起人类哪些疾病?传播方式是什么?答：整个增殖周期中，衣原体表现为两种形态：原体和始体(也称网状体)；沙眼衣原体可引起沙眼、包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染；而性病淋巴肉芽肿亚种在男性主要侵犯腹股沟淋巴结，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿。在女性主要侵犯会阴、肛门和直肠，引起会阴一肛门一直肠狭窄和梗阻；主要通过接触传播。
21.26．梅毒三期的临床表现有何特征?梅毒螺旋体的血清学诊断方法有哪些?答：1期梅毒：感染后3周左右局部出现无痛性硬下疳。多见于外生殖器，其溃疡渗出液中有大量梅毒螺旋体，传染性极强。4～8周后常自愈。Ⅱ期梅毒：发生于硬下疳后2～8周。全身皮肤、黏膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大。在梅毒疹和淋巴结中，存在大量梅毒螺旋体。梅毒疹会自行消退进入隐伏状态，一段时间后会再次会再次出现新的皮疹。1期和Ⅱ期梅毒传染性强，对机体的破坏性相对较小。Ⅲ期梅毒：发生于感染2年以后，亦可长达十几年。病变可波及全身组织和器官。基本损害为慢性肉芽肿，局部因动脉内膜炎所引起的缺血而使组织坏死。若侵害中枢神经系统和心血管，可危及生命。Ⅲ期梅毒病灶内梅毒螺旋体少，传染性小但对机体的破坏性大。梅毒螺旋体的血清学诊断方法有非密螺旋体抗原试验和密螺旋体抗原试验。
21.27．简述结核菌素试验的应用。答：(1)选择卡介苗接种对象及测定免疫效果。(2)对婴儿还可作诊断结核病之用。(3)测定肿瘤病人的细胞免疫功能。(4)可在未接种卡介苗的人群中作结核菌感染的流行病学调查。
21.28．列表说明支原体与L型细菌的区别。答：《支原体与细菌L型的区别》。支原体|L型细菌。在遗传上与细菌无关|遗传性状与变异前细菌相关。细胞膜含高浓度固醇|细胞膜不含固醇。在一般培养基中性状稳定|大多需要高渗环境培养。任何情况下不会转变为细菌|去除变异诱因后可恢复为原来细菌的性状(形成细胞壁)。
21.29．简述沙门菌属的致病物质及所致疾病。答：(1)侵袭力、内毒素、肠毒素。(2)所致疾病：肠热症、食物中毒(急性胃肠炎)、败血症。
22.1．简述呼吸道感染病毒的种类及所致疾病。答：<呼吸道病毒及其所致主要疾病>。核酸类型|科|种|引起的主要疾病.RNA病毒：正粘病毒|流感病毒|流行性感冒。副粘病毒|副流感病毒|普通感冒、支气管炎。
呼吸道合胞病毒|婴幼儿支气管炎、支气管肺炎。麻疹病毒|麻疹。腮腺炎病毒|流行性腮腺炎。小RNA病毒|鼻病毒|普通感冒、上呼吸道感染。披膜病毒|风疹病毒|风疹、胎儿畸形、先天性风疹综合征。冠状病毒|冠状病毒|普通感冒、上呼吸道感染、SARS。DNA病毒|腺病毒|腺病毒|小儿肺炎。 22.2．简述流感病毒的结构特点。抗原构造和变异与流感流行有何关系?答：(1)流感病毒结构特点：流感病毒呈圆形、椭圆形或丝状，直径80～120nm，初次分离的病毒多呈丝状。长短不一。病毒结构从内向外依次为核心、基质蛋白(M蛋白)及包膜。(2)流感病毒的抗原结构不稳定，其中甲型最容易发生变异，乙型次之，丙型基本稳定。流感病毒HA和NA主要以两种形式变异：抗原漂移和抗原转换。抗原漂移，变异幅度小，属于量变，HA与NA内部氨基酸发生小的变异，变异率小于1％，点突变造成，仅在亚型内形成小变种，亦与人群选择力有关，常引起周期性的局部中、小流行；抗原转换，变异幅度大，属于质变，HA的变异率为20％～50％，出现新亚型，人群对新的变异株缺乏免疫力，易引起流感大流行。
22.3．简述冠状病毒的生物学性状及所致疾病。答：(1)冠状病毒又称日冕病毒，多为圆形或椭圆形，直径60～220nm。表面有多个稀疏的棒状突起，长约20nm。病毒颗粒内由单股正链RNA和蛋白质组成病毒的核心，核衣壳呈螺旋状，外面有脂质双层包膜．包膜表面有刺突。冠状病毒对理化因素的抵抗力不强，56℃10分钟可消除其感染性；用乙醚、氯仿或紫外线处理，均可使其灭活。(2)所致疾病：主要引起普通感冒、上呼吸道感染、SARS。
22.4．简述风疹病毒的传播途径、致病特点。何谓先天性风疹综合征?如何诊断及预防?答：(1)风疹病毒的传播途径为呼吸道传播；致病特点为病毒进入人体后，在鼻咽部局部淋巴组织内增殖，然后进入血流引起病毒血症，进而播散至全身淋巴组织、肝脏、脾脏及皮肤。潜伏期2～3周，患者出现发热、皮疹和耳后及颈部淋巴结肿大。皮疹为粉红色斑疹，波及全身，持续1～3天消退。(2)先天性风疹指妇女妊娠早期感染风疹病毒，病毒经胎盘垂直传播感染胎儿，引起胎儿先天性风疹综合征，可导致胎儿畸形、死亡或流产。目前公认的诊断标准有：妊娠早期有风疹接触史；新生儿出现某些CRS；新生儿体内风疹病毒IgM抗体阳性或分离出病毒。(3)主要预防措施：接种风疹减毒活疫苗，接种重点为非孕期未患风疹的育龄妇女。
22.5．简述肠道病毒的种类及所致疾病。其生物学形状和致病性有哪些共同特点?答：(1)人类肠道病毒包括：①脊髓灰质炎病毒，主要引起小儿麻痹症；②柯萨奇病毒，主要引起无菌性脑炎、麻痹、心肌炎、心包炎、普通感冒、肝炎等；③埃可病毒，主要引起无菌型脑炎、麻痹、心肌炎、心包炎、胸肌痛、腹泻等。(2)生物学性状和致病性具有以下共同特性：①体积微小，直径24～30nm；核酸为单正链RNA，衣壳呈20面体立体对称，无包膜。②耐脂溶剂和酸，在污水和粪便中存活数月；对热、干燥、紫外线敏感。③在宿主细胞浆内增殖。④粪一口途径传播，经病毒血症侵犯多种脏器，临床表现多样化。
22.6．脊髓灰质炎病毒的致病性和免疫性有何特点?如何预防?答：(1)致病特点：传播途径主要是粪～VI途径，感染后，病毒先在咽部和肠道集合淋巴结中增殖，90％以上为隐性感染，病毒只局限于肠道。多数人不出现症状，少数人感染后，局部增殖的病毒经淋巴系统进入血流，形成第一次病毒血症，引起发热、头痛、恶心等全身症状。当病毒随血流播散至全身淋巴组织进一步增殖后，再次侵入血流，形成第二次病毒血症，此时机体的免疫系统若能阻止病毒，则病程中止。轻者引起暂时性肢体麻痹，重者造成肢体永久弛缓性麻痹，即麻痹型脊髓灰质炎。极个别患者可发展为延髓麻痹，导致呼吸、循环衰竭而死亡。免疫特点：体液免疫发挥保护作用，机体感染后不久即可产生特异性抗体SIgA和IgG，SIgA能阻止病毒进入血流及清除肠道内的病毒；IgG可阻止病毒向中枢神经系统扩散并清除体内病毒。感染后可获得对同型病毒较牢固的免疫力。(2)预防脊髓灰质炎病毒感染惟一有效的方法是接种疫苗，包括人工主动免疫和人工被动免疫。 22.7．轮状病毒和肠道病毒属病毒有何不同?轮状病毒有何致病特点?答：(1)轮状病毒颗粒呈球形，基因组为双链RNA，双层衣壳，无包膜，内衣壳的壳粒沿病毒核心边缘呈放射状排列，形如车轮的辐条，故得名；而肠道病毒体积微小，直径24～30nm；核酸为单正链RNA，衣壳呈20面体立体对称，无包膜。(2)轮状病毒致病特点：A组轮状病毒是世界范围内婴幼儿(6个月～2岁)急性腹泻最常见的病原体，占婴幼儿病毒性腹泻的80％以上，多在秋冬季流行。传染源是患者和无症状带毒者，经粪一口途径传播；B组轮状病毒可引起成人和大龄儿童腹泻，经粪一口途径传播。
22.8．肝炎病毒有哪些?各型肝炎病毒有何异同?答：肝炎病毒有HAV、HBV、HCV、HDV、HEV五种类型。《各型病毒型肝炎的比较》。病毒特点|HAV|HBV|HCV|HDV|HEV。疾病|甲肝|乙肝|丙肝|丁肝|戊肝。基因组||ssRNA|dsDNA|ssRNA|ssRNA|ssRNA传播途径|粪－口|血液、性、垂直|同前|同前|粪-口。急性肝炎|+|+|+|+|+。慢性肝炎|－|+|+|+|一。重症肝炎|少|少|少|+|妊娠期间。病毒携带者|－|+|+|+|一。肝硬化／肝癌|一|+|－|?|－。被动免疫|丙种球蛋白|HBIG|丙种球蛋白|一|一。主动免疫|灭活／减毒疫苗|重组疫苗|一|一|－。 22.9．描述Dane颗粒的结构，以及HBV的基因组成和意义。答：(1)Dane颗粒是完整的HBV颗粒，直径42nm，有双层衣壳。外衣壳由脂质双层和蛋白质组成，相当于包膜病毒的包膜，HBV的表面抗原及少量前s1和前s1抗原即镶嵌于此脂质双层中。内衣壳其结构相当于一般病毒的核衣壳，呈20面体对称。(2)HBV的基因组成和意义：①表面抗原(HBsAg和PreSAg)：存在于HBV表面，是HBV的衣壳蛋白。HBV感染者血液中存在大量的HBsAg，是HBV感染的主要标志之一。②核心抗原(HBcAg)：存在于HBV的内衣壳上。抗HBe1gG在血中持续时间较长；抗HBc1gM出现较快，其阳性提示HBV在肝内处于增殖状态。③e抗原(HBeAg)：HBeAg和Dane颗粒出现时间相一致，与HBV-DNA多聚酶在血流中的消长动态也基本一致，故可将HBeAg作为体内有HBV复制及血清具有传染性的指标。
22.10．简述HBV抗原抗体系统，以及实验室诊断的临床意义。答：(1)HBsAg和抗HBs：HBsAg是HBV感染的主要标志，其阳性见于：①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期；②HBV所致的慢性肝病如慢性乙型肝炎、肝硬化和原发性肝癌；③无症状HBsAg携带者。抗HBs有中和病毒作用，其阳性表明机体曾感染过HBV或接种过乙肝疫苗，已获得对HBV的免疫力。(2)抗HBc：抗HBcIgM和抗HBcIgG，IgM常出现于感染早期，阳性提示HBV在体内复制。IgG出现晚，一般慢性HBV感染者，IgG持续阳性。(3)HBeAg和抗HBe：HBeAg阳性表示HBV在体内复制，血液具有强传染性，如持续阳性提示预后不良。抗HBe阳性见于急性乙肝的恢复期，提示机体对HBV已获得一定的免疫力(出现变异株者除外)，血液传染性降低。
22.11．简述HBV的传播途径，感染后对机体造成的影响，以及导致肝细胞损伤的机制。答：(1)乙型肝炎传播途径主要有：血液、血制品传播；医源性传播；接触传播；母婴传播。(2)对机体的影响表现为有无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎甚至重症肝炎。(3)其致肝细胞损伤机制，除了HBV对肝细胞直接损害外，主要是通过宿主的免疫应答引起肝细胞病理变化，如：细胞介导的免疫病理损伤；体液免疫所致的免疫损伤；自身免疫所致的损伤。
22.12．简述HBV和HCV在致病性和免疫性上的异同。答：(1)HBV的致病性和免疫性：传染源是乙型肝炎患者及无症状HBsAg携带者。乙型肝炎患者潜伏期、急性期和慢性活动期的血清均有传染性。特别是无症状HBsAg携带者，因不易被察觉，其危险性更大。乙型肝炎传播途径主要有：血液、血制品传播；医源性传播；接触传播；母婴传播。免疫防御特点主要是依靠中和抗体和CTL。(2)HCV的致病性和免疫性：传染源是急、慢性患者或无症状携带者，以及HCV阳性血制品。主要通过血液或血制品感染，也可通过注射、性行为和母婴等方式传播。免疫性特点急性丙型肝炎患者抗HCVIgM出现较早，持续时间短(平均18周)，一般可作为早期诊断的指标之一。HCV感染后，抗HCVIgG出现较晚，一般于病后2～4个月才呈阳性，且持续时间长，可作为慢性丙型肝炎的标志。
22.13．HAV和HEV在生物学性状和致病性上有何异同?答：(1)HAV呈球形，直径约27nm。核酸为单正链RNA，衣壳呈20面体立体对称。衣壳蛋白有抗原性，可诱导产生中和抗体。衣壳外无包膜。传染源为患者和隐性感染者。患者于潜伏末期及急性期，其血液和粪便均有传染性。主要通过粪一口途径传播。甲型肝炎临床主要表现为急性肝炎，预后多较好，一般不转变为慢性肝炎。(2)HEV呈球形，直径27～34nm，表面有锯齿状刻缺和突起。形如杯状。HEV有空心和实心两种颗粒：实心颗粒内部致密，为完整的HEV结构；空心颗粒内部含电荷透亮区，为有缺陷的、含不完整HEV基因的病毒颗粒。传染源为患者和隐性感染者，尤其是潜伏期末期和急性期患者传染性最强。主要通过粪一口途径传播。主要临床表现为急性戊型肝炎、重症肝炎以及胆汁淤积性肝炎。多数患者于病后6周即好转痊愈，不发展为慢性肝炎。机体感染HEV后可产生一定免疫力，病后可产生保护性中和抗体，但维持时间较短。
22.14．简述疱疹病毒的生物学特点和致病特点。答：疱疹病毒的生物学和致病特点是：病毒呈球形，直径120～300nm。核心为双链线形DNA，衣壳为二十面体立体对称型，衣壳外有一层病毒结构蛋白组成的无定型内膜，最外层为包膜和糖蛋白刺突。病毒感染细胞可引起多种感染类型：潜伏感染、先天感染、整合感染。
22.15．人类疱疹病毒有哪些类型?各引起何种疾病?答：《人疱疹病毒种类及所致的主要疾病》。病毒|所致主要疾病。早纯疱疹病毒1型(人疱疹病毒1型)|龈口炎、唇疱疹、角膜结膜炎、疱疹性脑炎。单纯疱疹病毒2型(人疱疹病毒2型)|生殖器疱疹、新生儿疱疹、宫颈癌(?)。水痘－带状疱疹病毒(人疱疹病毒3型)|水痘、带状疱疹。EB病毒(人疱疹病毒4型)|传染性单核细胞增多症、B或T淋巴细胞瘤、鼻咽癌(?)、Burkitt淋巴瘤(?)。巨细胞病毒(人疱疹病毒5型)|巨细胞包涵体病、输血后单核细胞增多症、先天性畸形、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎。人疱疹病毒6型|婴儿急疹、幼儿急性发热病、间质性肺炎。人疱疹病毒7型|未确定。人疱疹病毒8型|卡波济肉瘤(Kaposi肉瘤)(?)。
22.16．简述疱疹病毒致癌的机制。哪些疱疹病毒有强的致癌作用?与哪些肿瘤有关?答：有较强致癌作用的病毒是EB病毒，致癌机制是能促进B细胞分裂增殖和抑制其凋亡。与Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌的发病有密切关系。
22.17．举例说明孕妇感染哪些病毒会对胎儿造成较大的危害。答：孕妇感染HSV一1，病毒可经胎盘感染胎儿，引起流产、早产、死胎或胎儿畸形等。孕妇感染水痘可导致胎儿畸形、流产或死亡。
22.18．简述逆转录病毒的特性。哪些逆转录病毒与人类疾病有关?各引起何种疾病?答：(1)逆转录病毒的共同特性：①病毒呈球形，直径100nm左右，包膜表面有刺突。②病毒基因组由两条相同的单链RNA组成，有3个结构基因和多个调节基因。③病毒带有逆转录酶和整合酶，复制时在逆转录酶的作用下，形成RNA：DNA中间体；在整合酶的作用下，病毒基因可与细胞染色体整合，导致细胞转化，与肿瘤发生有关。(2)逆转录病毒按其致病作用分三个亚科：RNA肿瘤病毒亚科、慢病毒亚科和泡沫病毒亚科。慢病毒亚科与人类疾病有关，主要引起AIDS。
22.19．简述HIV的形态结构，以及病毒复制过程。答：(1)形态结构：HIV呈球形，直径100～120nm。核心为两条相同的正单链RNA构成的双体结构，并含有逆转录酶。核心外由衣壳蛋白(P24)构成衣壳。衣壳外包有两层膜状结构，内层是内膜蛋白(P17)，最外层是脂质双层包膜。包膜中嵌有糖蛋白刺突，含gp120和跨膜蛋白gp41。(2)HIV的复制过程：病毒通过糖蛋白刺突(gp120)与宿主细胞膜表面的特异受体CD4分子结合，在跨膜蛋白(gp41)作用下病毒包膜与宿主细胞膜融合，核衣壳进入细胞。病毒在细胞质内脱壳、释放出RNA。然后以病毒RNA为模板，在逆转录酶的作用下逆向转录产生互补的负链DNA，构成RNA：DNA中间体。随后RNA链被RNA酶H水解去除，再由负链DNA复制出正链DNA，形成双链DNA。在病毒整合酶的作用下，病毒的基因组整合到宿主细胞基因组中形成前病毒。当各种因素刺激前病毒活化而进行自身转录时，LTR有启动和增强转录作用。在宿主RNA多聚酶作用下，病毒DNA转录形成RNA。部分RNA经修饰处理成为子代病毒的基因组，部分RNA经拼接成为mRNA，在细胞的核蛋白体上翻译出子代病毒蛋白。再将RNA和衣壳蛋白装配成核衣壳。核衣壳以出芽方式从宿主细胞膜上获得包膜，构成完整的子代病毒并释放到细胞外。 22.20．HIV的结构基因有哪些?其产物各有何功能?答：(1)env基因：编码产生包膜糖蛋白，包括跨膜蛋白gp41和表面刺突gp120。(2)gag基因：编码前体蛋白p55，经蛋白酶裂解后形成3种蛋白：p24衣壳蛋白、p17内膜蛋白、p7核衣壳蛋白。(3)po1基因：po1基因编码逆转录酶、蛋白水解酶和整合酶。
22.21．简述H1V的传染源传播途径及致病特点。答：传播途径有三种：性传播；血液传播；垂直传播。HIV感染所致免疫损害的特点是以CD4+细胞损伤和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。
22.22．简述HIV的致病机制。答：HIV主要侵害的靶细胞是CD4+T细胞，因为HIV的受体是这类细胞表面的CD4分子。当HIV与靶细胞接触时，病毒体的胞膜蛋白gp120与靶细胞CD4分子结合，引起gp41分子构象的改变，致使病毒包膜与细胞膜发生融合，病毒侵入细胞。
22.23．HIV引起AIDs有何临床特点?实验室如何诊断?答：HIV引起的AIDS特点：主要表现免疫缺陷症的合并感染和恶性肿瘤的发生。实验室可通过做检测抗体、病毒分离鉴定、检测病毒抗原、检测核酸来诊断。 22.24．简述虫媒病毒的共同特点，以及流行性乙型脑炎的致病特点。答：(1)虫媒病毒的共同特征为：①病毒呈球形，直径20～60nm。②病毒核酸为单正链RNA，衣壳是20面体，外有脂质包膜，表面有血凝素刺突。③对热、脂溶剂敏感，不耐酸。④节肢动物既是传播媒介，又是储存宿主，属自然疫源性疾病，有明显的季节性和地方性。(2)流行性乙型脑炎的致病特点：①传播媒介：在我国乙脑病毒的主要传播媒介是三带喙库蚊。②传染源和传播途径：家畜、家禽，尤其是幼猪，是乙脑病毒主要的传染源和中间宿主。人被带病毒的蚊叮咬后而感染。③致病机制：人感染乙脑病毒后，绝大多数表现为隐性感染或仅出现轻微症状，只有少数发生脑炎。
22.25．简述肾综合征出血热病毒的致病特点。答：肾综合征出血热以肾组织的急性出血、坏死为主，肾脏的病理改变尤为突出，如肾小球血管的充血和出血、上皮细胞变性和坏死、肾间质水肿出血和炎症细胞浸润等。本病的发病机理尚未完全清楚，可能的机制包括：病毒的直接作用和免疫病理反应的参与。
22.26．简述狂犬病病毒的主要生物学性状、致病特点及预防措施。答：(1)狂犬病病毒生物学性状：病毒呈子弹头状，大小约60～85nm×130～300nm。核心有单负链RNA、核蛋白和多聚酶组成；核心外为螺旋对称排列的蛋白质衣壳，其表面的包膜主要成分为G蛋白，其内层为M2蛋白；包膜表面有许多糖蛋白刺突，与病毒的感染性和毒力等相关，并有血凝活性。(2)致病特点：传染源是病犬，其次是猫和狼。传播途径是被患病动物咬伤、抓伤或密切接触。狂犬病病毒具有嗜神经性，病毒进入机体后，先在入侵部位的肌纤维细胞中缓慢增殖，再侵入周围神经末梢沿神经轴索上行至背根神经节后大量繁殖，并侵入脊髓和中枢神经系统，侵犯脑干及小脑等处的神经元，使神经细胞肿胀、变性，造成中枢神经系统损伤。(3)人被动物咬伤或抓伤后，采取的预防措施：①伤口处理：咬伤后，立即用20％肥皂水或0．1％新洁尔灭或清水充分冲洗伤口，再用70％酒精和碘酒消毒。②注射免疫血清：伤口周围与底部浸润注射及肌注高效价抗狂犬病病毒血清或人抗狂犬病毒免疫球蛋白。③接种疫苗：由于狂犬病的潜伏期大多较长，所以人被动物咬伤后。除应注射免疫血清外，还应尽早接种疫苗，使机体在发病前产生免疫力。 22.27．简述朊粒的结构特点及所致疾病。答：(1)朊粒结构特点：是一种不含核酸和脂类的疏水性糖蛋白，其本质是一种蛋白酶抗性蛋白，能抵抗蛋白酶的消化作用。朊粒对理化因素的抵抗力强，能抵抗甲醛、β一烃丙酸、乙醇、蛋白酶、脱氧胆酸和放射性核素等；对酚类、漂白剂、乙醚、丙酮、尿素、强洗涤剂和高压灭菌等敏感。(2)所致疾病：朊粒引起致死性中枢神经系统的慢性退行性疾患，包括：①动物的传染性海绵状脑病：羊瘙痒病、牛海绵状脑病。②人的传染性海绵状脑病：库鲁病、克一雅病、克一雅病变种。
22.28．简述肠道病毒的共同特性。答：(1)体积微小，直径24～30nm；核酸为单正链RNA，衣壳呈20面体立体对称，无包膜。(2)耐脂溶剂和酸，在污水和粪便中存活数月；对热、干燥、紫外线敏感。(3)在宿主细胞浆内增殖。(4)粪一口途径传播，经病毒血症侵犯多种脏器，临床表现多样化。 22.29．先天性风疹常见的畸形有哪些?答：常见畸形有先天性心脏病、先天性白内障、先天性耳聋(风疹三症)，失明、先天性青光眼、低体重儿、智力发育不全等，有的引起流产或出生后死亡。
22.30．简述疱疹病毒的共同特性。答：(1)病毒呈球形，直径120～300nm。核心为双链线形DNA，衣壳为二十面体立体对称型，衣壳外有一层病毒结构蛋白组成的无定型内膜，最外层为包膜和糖蛋白刺突。(2)复制过程，病毒通过包膜刺突与易感细胞表面受体结合，细胞膜与病毒包膜融合，衣壳进入细胞内，基因组释放，DNA在核内复制并转录翻译结构蛋白，衣壳装配，子代病毒进入衣壳，再经细胞内质网运至细胞表面获得包膜而释放。(3)除EB病毒、人疱疹病毒6型和7型外，人疱疹病毒均能在人二倍体细胞内复制，产生明显的细胞病变，核内有嗜酸性包涵体。病毒可通过细胞间桥直接扩散，感染的细胞与邻近未感染的细胞融合，形成多核巨细胞。(4)病毒感染细胞可引起多种感染类型：潜伏感染、先天感染、整合感染。 22.31．简述人被动物咬伤或抓伤的预防措施。答：(1)伤口处理：咬伤后，立即用20％肥皂水或0．1％新洁尔灭或清水充分冲洗伤口，再用70％酒精和碘酒消毒。(2)注射免疫血清：伤口周围与底部浸润注射及肌注高效价抗狂犬病病毒血清或人抗狂犬病毒免疫球蛋白。(3)接种疫苗：由于狂犬病的潜伏期大多较长，所以人被动物咬伤后，除应注射免疫血清外，还应尽早接种疫苗，使机体在发病前产生免疫力。
23.1．简述白假丝酵母菌的致病性及微生物学诊断要点。答：(i)致病性：白假丝酵母菌通常存在于人的口腔、上呼吸道、肠道及阴道黏膜。机体抵抗力下降或菌群失调是其侵入机体的主要原因。白假丝酵母菌主要引起以下感染：①皮肤黏膜感染：皮肤感染好发于皱褶处如腋窝、腹股沟、乳房下、会阴部及指(趾)间等皮肤潮湿部位。黏膜感染可发生鹅口疮、口角糜烂、外阴与阴道炎等，以鹅口疮最常见。②内脏感染：常可引起支气管炎、肺炎、食管炎、肠炎、膀胱炎、肾盂肾炎、心内膜炎及心包炎等。③中枢神经神经系统：常可引起脑膜炎和脑脓肿。(2)微生物学诊断要点：①直接镜检：取感染部位的新鲜标本涂片直接镜检，镜下必须同时看到出芽的酵母菌和假菌丝。才能确定假丝酵母菌在组织中定居。②分离培养：将标本接种于沙保培养基作分离培养，形成类酵母型菌落。镜下可见假菌丝及成群的芽生孢子。用玉米粉培养基培养可见形成厚膜孢子。③血清学检查：可用乳胶凝集试验等方法检测血清中特异抗体。用ELISA等方法检测血清中的白假丝酵母菌抗原。
23.2．简述新生隐球菌的致病性及微生物学诊断要点。答：(1)致病性：新生隐球菌的荚膜多糖是其主要的致病物质，体外研究表明，荚膜多糖能抑制中性粒细胞的吞噬作用、削弱T细胞对其产生免疫应答等。新生隐球菌一般为外源性感染，主要的入侵途径是肺。大多数感染者症状不明显，且能自愈。但新生隐球菌也可以从肺部经血行播散至其他部位，最易侵犯中枢神经系统，主要引起脑膜的亚急性和慢性感染，死亡率高，尚可播散至皮肤、黏膜、骨和内脏器官等。(2)微生物学诊断要点：①直接镜检：墨汁染色涂片镜检是常用的简便方法。脑脊液标本离心后取沉淀检查，痰和脓标本则可直接检查。镜检见有圆形或椭圆形的菌体，其外有宽厚的荚膜即可作出诊断。②分离培养：培养是确诊的标准。可用沙保培养基，于30。C左右培养最为适宜，2～5日即可形成典型的隐球菌菌落。从菌落取菌镜检，可见到圆形或椭圆形菌体，无假菌丝形成。③血清学试验：以乳胶凝集试验和ELISA等检测新生隐球菌的荚膜多糖特异性抗原。
23.3．条件致病性真菌包括哪几类?答：主要包括假丝酵母菌、新生隐球菌、曲霉、毛霉及卡氏肺孢菌。
23.4．白假丝酵母菌主要引起哪些感染?答：(1)皮肤黏膜感染：皮肤感染好发于皱褶处如腋窝、腹股沟、乳房下、会阴部及指(趾)间等皮肤潮湿部位。黏膜感染可发生鹅口疮、口角糜烂、外阴与阴道炎等，以鹅口疮最常见。(2)内脏感染：常可引起支气管炎、肺炎、食管炎、肠炎、膀胱炎、肾盂肾炎、心内膜炎及心包炎等。(3)中枢神经系统感染：常可引起脑膜炎和脑脓肿。 五、考点精析 第一章医学免疫学绪论 一、免疫与免疫学的概念 1．“免疫”一词来源于拉丁文，其原意是免除赋税或差役，在医学上引申为免除瘟疫，即抗御传染病的能力。现代免疫的概念是机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。
2．免疫学是生命科学的一个重要组成部分，是研究免疫系统的组织结构和生理功能的一门学科。医学免疫学是研究人体免疫系统的组成和功能、免疫应答的规律和效应、免疫功能异常所致疾病及其发生机制，以及免疫学诊断与防治的一门生物科学。 二、免疫系统及其功能
1．免疫系统是机体执行免疫功能的组织系统，由免疫器官和组织、免疫细胞、免疫分子组成。免疫系统可分为固有免疫系统和适应性免疫系统。
2．免疫系统三种功能：免疫防御、免疫白稳、免疫监视。
3．固有免疫系统是生物体在长期种系进化过程中形成的，与生俱有的非特异性防御体系，主要由组织屏障、固有免疫细胞和固有免疫分子组成。
4．适应性免疫系统是在固有免疫系统基础上建立的，是个体在生命过程中接受病原体等抗原性异物刺激后产生的只对相应特定病原体等抗原性物质起作用的特异性防御体系。适应性免疫系统主要由中枢免疫器官、
外周免疫器官和表达特异性抗原受体的T、B淋巴细胞(即αβT细胞和B2细胞)及浆细胞合成、分泌的特异性抗体组成。
三、固有免疫应答和适应性免疫应答 1．固有免疫应答主要是指体内固有免疫细胞被病原体等抗原性异物或某些细胞因子激活后迅速产生的，可将病原体等抗原性异物或癌变细胞杀伤清除的非特异性免疫反应。同时也包括体内补体系统被某些病原体直接激活后产生的溶菌和促进病原体吞噬清除的生物学效应。 2．适应性免疫应答是指体内抗原特异性T、B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，通过分泌抗体、细胞因子和细胞毒性介质，对相应病原体或肿瘤及病毒感染靶细胞发挥杀伤和清除的作用的特异性免疫反应。
第二章抗原 一、概述 1．抗原通常是指能与T细胞抗原受体(TCR)和B细胞抗原受体(BCR)特异性结合，诱导T或B淋巴细胞活化产生正免疫应答，即诱导抗体和效应T细胞产生，并能与之特异性结合，产生免疫效应或反应的物质。
2．免疫耐受是在某些特定条件下，抗原也可诱导机体产生负免疫应答，即对抗原产生特异性免疫性无应答状态。 3．抗原通常具有两种特性
(1)免疫原性：指抗原能够刺激机体产生特异性免疫应答，即诱导B细胞产生抗体，诱导T细胞分化为效应T细胞的能力。
(2)抗原性或免疫反应性：指抗原能与免疫应答产物，即相应抗体和(或)效应T细胞特异性结合，产生免疫效应或反应的能力。 二、抗原的异物性和特异性
1．具有免疫原性的物质通常是非己大分子有机物质，即抗原性物质具有异物性。 2．抗原特异性是指抗原诱导具有相应抗原识别受体的T、B淋巴细胞产生免疫应答和抗原与免疫应答产物，即相应抗体和(或)效应T细胞结合相互作用的高度专一性。决定抗原特异性的结构基础是存在于抗原分子中的抗原决定基。
三、影响抗原免疫原性的因素 1．抗原理化性质包括化学性质、分子大小、化学组成、物理状态、易接近性。
2．宿主因素包括遗传因素、年龄、性别和健康状态。
3．免疫方法包括抗原剂量、免疫途径、免疫次数及其间隔时间等因素。 四、抗原的种类
1．根据抗原与机体的亲缘关系分类。 2．根据诱导抗体产生是否需要T细胞参与分类。
3．根据抗原是否在抗原提呈细胞内合成分类。
4．白细胞分化抗原及其命名。 五、超抗原、丝裂原和佐剂
1．超抗原主要是指一类只需极低剂量就能非特异多克隆激活T淋巴细胞，产生大量细胞因子，引发强烈免疫反应的大分子蛋白物质。
2．丝裂原通常来自植物种子中的糖蛋白和某些细菌的结构成分或产物，主要包括：植物血凝素、刀豆蛋白A、美洲商陆丝裂原、脂多糖和葡萄球菌蛋白A。
3．佐剂是指预先或与抗原同时注入体内后，能够增强机体对该抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的物质。
第三章免疫球蛋白和抗体
一、免疫球蛋白和抗体的基本概念
1．免疫球蛋白是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的糖蛋白，在血清中主要以γ球蛋白的形式存在。免疫球蛋白有分泌型和膜型两种类型：前者主要存在于血液和其他体液，如呼吸道黏膜、小肠黏膜分泌液、唾液和乳汁中，具有多种生物学功能；后者作为抗原识别受体表达于B细胞膜表面，称为膜表面免疫球蛋白。
2．抗体是B细胞接受抗原刺激，增殖分化为浆细胞后所产生一类具有免疫功能的糖蛋白，主要存在于血清和其他体液中，是介导体液免疫的重要效应分子。它们能与相应抗原特异性结合，在其他免疫分子和细胞参与下产生免疫效应。
二、免疫球蛋白的基本结构、功能区和酶解片断
1．免疫球蛋白的基本结构是由两条相同的重链和两条相同的轻链通过链问二硫键连接组成的一个四肽链分子。
2．Ig轻链有VL和CL两个功能区；IgG、IgA和IgD的重链有VH、CH1、CH2和CH3四个功能区；IgM和IgE的重链有五个功能区，即多一个CH4功能区。各功能区的主要作用如下：
(1)VH和VL中的HVR(CDR)是能与抗原表位特异性结合的区域。
(2)CH和CL具有Ig同种异型遗传标志。 (3)IgG的CH2和IgM的CH3具有补体C1q结合位点，可参与补体经典途径的激活。 (4)IgG的CH2可介导IgG通过胎盘。 (5)IgG的CH3和IgE的CH2和CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合，并由此介导免疫细胞产生不同的生物学效应。 3．免疫球蛋白的水解片段
(1)木瓜蛋白酶水解片段：木瓜蛋白酶可将IgG裂解为三个片段：即两个完全相同的抗原结合片段Fab，和一个可结晶片段Fc。 (2)胃蛋白酶水解片段：胃蛋白酶可将IgG裂解为一个大分子片段F(ab')2和若干小分子片段pFc'。
三、各类免疫球蛋白的理化和生物学特性 1．IgG：主要存在于血液和组织液中，约占血清免疫球蛋白总量的75％～80％，相对分子质量约为150000，血清半衰期较长，约23天，是再次体液免疫应答产生的主要抗体，具有重要的抗感染免疫作用。
2．IgM：分为膜结合型和血清型两种类型。膜结合型IgM(mIgM)为单体IgM，表达于B细胞表面，构成B细胞抗原受体(BCR)。血清中IgM是由五个单体IgM通过二硫键和连接链(J链)相连组成的五聚体，相对分子质量约950000，居五类免疫球蛋白之首，又称巨球蛋白。IgM不能通过血管壁，主要存在于血液中，其抗原结合价和补体激活能力高于IgG，具有高效抗感染免疫作用。
3．IgA：分为血清型和分泌型两种类型。血清型IgA主要为单体IgA，约占血清Ig总量的10％～15％，具有一定的抗感染免疫作用。分泌型IgA(SIgA)是由J链连接的IgA二聚体与一个分泌片借二硫键共价结合组成。它们能与存在于黏膜局部的病原微生物结合，使之丧失与细胞粘附的能力，从而在黏膜局部发挥重要抗感染免疫作用。
4．IgD：分为血清型和膜结合型两种类型，二者均以单体形式存在。血清型IgD生物学功能目前还不清楚，其含量低，仅为血清Ig总量的0．2％，半衰期短，仅为三天。 5．IgE：是正常人血清中含量最低的Ig，仅占血清Ig总量的0．003％；但在过敏性疾病或寄生虫感染患者血清中，特异性IgE含量显著增高。IgE主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞合成、分泌，相对分子质量约190000，含糖量高达12％。
四、多克隆抗体和单克隆抗体
1．用抗原免疫动物后获得的免疫血清(抗血清)为多克隆抗体(PcAb)。在含有多种抗原表位的抗原物质刺激下，体内多种具有相应抗原受体的B细胞克隆被激活，因而可产生多种针对相应不同抗原表位的抗体，这些由不同B细胞克隆产生的抗体混合物称为多克隆抗体。
2．单克隆抗体(McAb)通常是指由单一克隆杂交瘤细胞产生的只识别某一特定抗原表位的同源抗体。
五、免疫球蛋白的基因结构及Ig类别转换 1．人B细胞内有三组编码Ig的基因连锁群，即重链基因连锁群(H基因库)、K链基因连锁群(K基因库)和λ基因连锁群(λ基因库)。H基因连锁群位于第14号染色体上，由VH、DH、JH、CH四组基因片段组成；K基因连锁群位于第2号染色体上，由VK、JK、Ck三组基因片段组成；λ基因连锁群位于第22号染色上，由Vλ、Jλ、Cλ三组片段组成。 2．免疫球蛋白类别转换是指一个B细胞克隆在分化过程中V—D—J功能性基因片段保持不变，而发生C基因重排的过程。通过类别转换一个B细胞克隆可产生两种不同类别的Ig，但其抗原结合特异性完全相同。
第四章补体系统
一、补体系统的概念、组成和理化特性 1．补体系统是存在于正常人血清、组织液和某些细胞膜表面的一组(30余种)蛋白质。 2．根据功能，可将补体系统30余种蛋白质分子分为三类
(1)补体固有成分：是指存在于体液中，参与补体激活酶促级联反应的补体成分，包括经典激活途径的C1q、C1S、C1r、C4、C2；甘露聚糖结合凝集素(MBL)激活途径的MBL及其相关的丝氨酸蛋白酶1、2(MASP1、2)；旁路激活途径的B因子、D因子、P因子和参与共同末端通路活化的补体成分，即C3、C5、C6、C7、C8和C9。
(2)补体调节蛋白：是指存在于体液中和细胞膜表面的参与调节补体活化和效应的蛋白质分子。体液中可溶性补体调节蛋白包括：C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子和S蛋白；膜结合调节蛋白主要包括：促衰变因子和膜辅因子蛋白等。
(3)补体受体：是指存在于某些细胞表面，能够介导补体活性片段或补体调节蛋白发挥生物学效应的受体分子。补体受体主要包括：工型补体受体(CR1)，即C3bR／C4bR；I1型补体受体(CR2)，即C3dR；III型补体受体(CR3)，即C3a／C5aR。
3．补体固有成分均为球蛋白，其血清含量相对稳定，约占血浆球蛋白总量的10％，其中C3含量最高(550～1200mg／L)，D因子含量最低(1～2mg／L)。补体固有成分之间分子量差异很大，以C1q相对分子质量最大(410000)、D因子相对分子质量最小(25000)。补体性质不稳定，易受多种理化因素影响，56℃作用30分钟即被灭活；在0～10℃条件下，活性只能保持3～4天，故补体应保存在-20℃以下。此外，紫外线照射、机械震荡或某些添加剂等也均可使补体破坏。 二、补体系统的三条激活途经
1．经典途径的激活过程：经典激活途径是以抗原一抗体复合物(免疫复合物)为主要激活物，使补体固有成分以C1一C4一C2一C3一C5～C9顺序发生酶促级联反应，产生一系列生物学效应的补体活化途径。
2．旁路途径的激活过程：旁路途径是以G－菌、脂多糖、肽聚糖、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4为激活物直接与C3b结合后，在B因子、D因子和P因子参与下，以C3－C5～C9顺序发生酶促级联反应的补体活化途经。
3．甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径的激活过程：是以病原微生物表面甘露糖残基为主要激活物，当他们与血浆中MBL结合后，能使MASP活化进而以C4一C2一C3一C5～C9顺序发生酶促级联反应的补体激活途径。 三、可溶性和膜结合补体调节蛋白及其主要作用
1．可溶性补体调节蛋白及其主要作用 (1)C1抑制物：能与活化的C1r—C1s共价结合形成稳定的复合物，使C1大分子复合物解聚，C1s失活；也能与活化的MASP结合，使之失活。
(2)C4结合蛋白：能与C2竞争结合C4b，抑制经典途径C3转化酶，即C4b2b复合物的形成；作为辅助因子，与C4b结合后可促进1因子对C4b的裂解作用；可从C4b2b复合物中解离并取代C2b，使经典途径C3转化酶衰变失活。
(3)H因子：能与B因子竞争结合C3b，抑制旁路途径C3转化酶，即C3b2b复合物的形成；作为辅助因子，与C3b结合后可促进1因子对C3b的裂解作用；可从C3b2b复合物中解离并取代Bb，使旁路途径C3转化酶衰变失活。
(4)1因子：具有丝氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和MCP等辅助因子作用下，I因子能使液相或膜结合的C3b／C4b裂解灭活，对经典和旁路途径C3转化酶的形成产生抑制作用。
(5)S蛋白：又称膜攻击复合物抑制因子，能与C5b67复合物结合，使其丧失与细胞膜结合的能力，从而阻止C5b6789攻膜复合物形成，保护细胞不受损伤。
2．膜结合调节蛋白及其主要作用
(1)膜辅因子蛋白：广泛分布于白细胞、上皮细胞、成纤维细胞和其他组织细胞表面。他们能与附着在上述自身组织细胞表面的C3b／C4b结合，协助I因子将其灭活，从而抑制经典／旁路途径C3转化酶形成，使自身组织细胞不因补体激活而受到损伤。
(2)促衰变因子：广泛分布于血细胞、黏膜上皮细胞和其他组织细胞表面。他们能与附着在上述自身组织细胞表面的C4b／Cab结合，直接使其裂解灭活，从而抑制经典／旁路途径c3转化酶形成；也能使细胞表面瞬时形成的C3转化酶中的C4b／C3b裂解失活，促进C3转化酶衰变，使自身组织细胞不因补体激活而受到损伤。
四、补体激活后产生的主要生物学作用 1．溶菌和细胞溶解作用。 2．调理作用。
3．免疫复合物清除作用。 4．引起炎症反应。
5．参与特异性免疫应答。
第五章主要组织相容性抗原及其编码基因
一、主要组织相容性抗原和主要组织相容性复合体基本概念
1．组织相容性抗原包括多种复杂的抗原系统，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原系统。编码主要组织相容性抗原的基因是一组紧密连锁的基因群，称为主要组织相容性复合体(MHC)，由其编码的产物即主要组织相容性抗原，简称MHC分子。
2．主要组织相容性抗原(MHC分子)广泛分布于人或动物有核细胞表面，其化学成分是脂蛋白或糖蛋白。在生理条件下，此类分子的主要功能是结合、提呈抗原肽，启动特异性免疫应答。
3．主要组织相容性复合体是编码主要组织相容性抗原的基因群。这些基因彼此紧密连锁在同一染色体上，具有极其丰富的多态性。 二、HLA复合体的染色体定位和结构组成 HLA复合体是编码人类主要组织相容性抗原的基因复合体，位于第6号染色体短臂上一个长度约为3600～4000kb的区段内，至少含有数十个基因座位。根据各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，可将HLA复合体分为三个区域，即工类基因区、Ⅱ类基因区和介于工类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。
三、抗原加工提呈相关基因及其编码产物的主要作用
MHC-I类和Ⅱ类分子均有结合、提呈抗原的作用。在抗原提呈细胞(APC)内，MHC-I类和Ⅱ类分子可通过其抗原肽结合槽分别与内源性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽一MHC-I类和Ⅱ类分子复合体。后者经转运，表达于抗原提呈细胞表面，可被CD8+T细胞和CD4+T细胞识别结合，启动特异性免疫应答。 四、HLA-I／HLA一Ⅱ类分子结构和各结构域的主要功能特性
1．HLA-I类分子是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体糖蛋白分子。重链即α链，是人第6号染色体HLA－I类基因编码的产物。轻链即非多态性β2微球蛋白，是人第15号染色体基因编码的产物。 (1)抗原肽结合区：决定HLA－I类分子多态性。
(2)免疫球蛋白样区：主要包括重链α3结构域和β2微球蛋白，α3结构域是CTL细胞表面CD8分子识别结合的部位；β2微球蛋白与α3结构域的结合有助于HLA－I类分子的表达和结构的稳定性。
(3)跨膜区：将HLA－I类分子锚定在细胞膜上。
(4)胞质区：可能与细胞内外信号的传递有关。
2．HIA一Ⅱ类分子是由Ⅱ类基因编码的α链和β链以非共价键结合组成的异二聚体糖蛋白分子。α链和β链为跨膜蛋白，均由胞外区、跨膜区和胞内区三部分组成。
(1)抗原肽结合区：决定HLA－Ⅱ类分子多态性。
(2)免疫球蛋白样区：由α2和β2结构域组成，其Ig样区是Th细胞表面CD4分子识别结合的部位。
(3)跨膜区和胞质区：与HLA-I类分子相似。 五、MHC类分子的分布和主要生物学功能 1．经典MHC-I类分子广泛分布于人体各种组织有核细胞及血小板表面，而在神经细胞、成熟红细胞和滋养层细胞表面尚未检出。MHC—I1类分子分布不够广泛，主要存在于B细胞、巨噬细胞和树突状细胞等抗原提呈细胞，以及胸腺上皮细胞和某些活化的T细胞表面，在血管内皮细胞和精子细胞上也有少量表达。
2．主要生物学功能 (1)抗原提呈作用。
(2)制约免疫细胞间的相互作用—MHC限制性。
(3)诱导胸腺内前T细胞分化。 (4)引发移植排斥反应。
第六章细胞因子
一、细胞因子和各类细胞因子的基本概念 1．细胞因子是由免疫细胞和某些非免疫细胞接受刺激后，合成、分泌的一类具有多种生物学活性的小分子多肽或糖蛋白。
2．目前根据结构和生物学功能可将细胞因子分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化性细胞因子和生长因子六类。
(1)白细胞介素：最初是指由白细胞产生的而又能介导白细胞间相互作用的细胞因子。 (2)干扰素：是最早发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故名于扰素。
(3)肿瘤坏死因子：是在1975年发现的一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，将其称之为肿瘤坏死因子。
(4)集落刺激因子：是指能够选择性刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段造血干细胞定向增生分化，在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。
(5)趋化性细胞因子：是近年发现的一类结构具有较大同源性，相对分子质量约为800010000的对白细胞具有趋化作用的细胞因子。
(6)生长因子：是一类可刺激不同类型细胞生长和分化的细胞因子。
二、细胞因子理化、产生和作用特点 1．绝大多数细胞因子为分泌表达的低相对分子质量多肽或糖蛋白，体内半衰期短，作用时间有限。多数细胞因子以单体形式存在，少数细胞因子以双体形式存在，TNF为三聚体。
2．细胞因子的产生和作用特点
(1)体内各种免疫细胞和非免疫细胞静息状态下不能产生细胞因子，它们被抗原、丝裂原或其他刺激物活化后，可立即启动细胞因子基因转录及蛋白合成。但此过程持续时间短暂，刺激终止后转录、合成也随之终止。 (2)一种细胞可分泌多种细胞因子，产生多种生物学效应；几种不同类型的细胞也可合成分泌一种或几种相同的细胞因子，产生某种／些相同的生物学效应。
(3)细胞因子大多以旁分泌或自分泌方式，作用于邻近细胞或产生细胞因子的细胞本身，因此绝大多数细胞因子只在局部产生作用，即细胞因子的作用具有局限性。
(4)细胞因子通过与靶细胞表面相应细胞因子受体结合发挥作用，二者结合具有很高的亲和力，只需极少量就能产生明显生物学效应。
(5)一种细胞因子可对多种靶细胞作用，产生多种生物学效应，即细胞因子的作用具有多效性。
(6)细胞因子间可通过合成、分泌的相互调节、受体表达的相互控制、生物学效应的相互影响而组成细胞因子网络，即细胞因子的作用具有网络性。
三、细胞因子的主要生物学作用 1．促进炎症反应。
2．抗病毒、抗肿瘤作用。 3．参与和调节免疫应答。 4．刺激造血功能。
第七章免疫器官的组成和主要作用
一、造血干细胞及其在骨髓中的分化过程 1．造血干细胞最早产生于胚胎卵黄囊，妊娠4周出现于胚肝；妊娠5个月至出生后，造血干细胞主要来源于骨髓。
2．多能造血干细胞分化过程是：多能造血干细胞首先分化为定向多能干细胞，即髓系干细胞和淋巴系干细胞。髓系干细胞可分化为定向单能祖细胞，即红系祖细胞、巨核系祖细胞、粒一单系祖细胞、嗜碱粒祖细胞和嗜酸粒祖细胞。淋巴系干细胞可分化为始祖B细胞、始祖T细胞和始祖NK细胞。
二、胸腺细胞的组成和始祖T细胞在胸腺中的发育成熟
1．胸腺皮质分为浅皮质和深皮质两个区域。浅皮质区主要包括胸腺皮质上皮细胞和大淋巴细胞、即始祖T细胞，二者密切接触形成多细胞复合体。深皮质区主要含树突状细胞和小淋巴细胞、即未成熟T细胞。胸腺髓质主要包括巨噬细胞、并指状细胞和中等大小的T细胞，即成熟T细胞。
2．骨髓中始祖T细胞随血液进入胸腺后，经历了早期发育、阳性选择和阴性选择三个阶段。
(1)早期胸腺细胞发育阶段：始祖T细胞随血液进入胸腺后位于胸腺皮质区内。
(2)阳性选择阶段：双阳性未成熟T细胞表面CD4和CD8分子是识别结合MHC—I类和Ⅱ类分子的受体。
(3)阴性选择阶段：阴性选择主要发生于胸腺皮质与髓质交界处，位于该处的胸腺树突状细胞高表达自身抗原肽－MHC－I类或Ⅱ类分子复合物。
三、淋巴结的组织结构及T、B细胞和高内皮小静脉分布的主要区域
1．淋巴结沿淋巴管道分布在机体某些特定部位，如腋窝、腹股沟、颈部和小肠系膜等血管交汇处。淋巴结是由致密结缔组织被膜包被的实质性器官，可分为皮质和髓质两部分。
2．浅皮质区含有淋巴滤泡，其内含有B细胞、滤泡树突状细胞及少量巨噬细胞和Th细胞，又称B细胞区或胸腺非依赖区。
3．深皮质区为弥散的淋巴组织，主要由T细胞组成，富含并指状细胞及少量巨噬细胞，又称T细胞区或胸腺依赖区。
4．高内皮小静脉位于深皮质区，血管内T、B细胞可穿过高内皮小静脉或其间隙，进入淋巴结相应区域，然后再迁移到髓窦，并通过输出淋巴管进入淋巴循环系统。
四、脾脏的组织结构和T、B细胞分布的主要区域
1．脾脏具有造血、贮血和过滤作用，也是体内最大的外周免疫器官。脾脏没有输入淋巴管和淋巴窦，淋巴细胞可通过血循环直接进入脾脏。
2．脾脏为实质性器官，由结缔组织被膜包裹，被膜向实质内延伸形成脾小梁，将脾脏分为若干小叶。脾脏实质主要由红髓和白髓两部分组成。中央动脉周围淋巴鞘是包绕在脾脏中央小动脉周围的弥散淋巴组织，主要含T细胞、树突状细胞和少量巨噬细胞，相当于淋巴结的胸腺依赖区。淋巴滤泡分布于淋巴鞘内，主要由B细胞和少量巨噬细胞组成，相当于淋巴结的胸腺非依赖区。
五、皮肤／黏膜相关淋巴组织及其相关的免疫细胞
1．皮肤相关淋巴组织由角质细胞、黑色素细胞、表皮朗格汉斯细胞、表皮内T细胞和巨噬细胞组成，参与局部免疫和炎症反应。角质细胞可产生多种细胞因子参与固有免疫和皮肤炎症反应；朗格汉斯细胞是不成熟DC，可捕获经皮肤进入的抗原，在促炎症细胞因子和趋化性细胞因子作用下，朗格汉斯细胞离开表皮迁移到皮内，再经淋巴管进入淋巴结分化为成熟DC，后者提呈抗原启动免疫应答。表皮内淋巴细胞主要为CD8+T细胞，其作用目前尚不清楚。
2．黏膜相关淋巴组织是广泛分布于呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层中的无被膜淋巴组织，又称黏膜免疫系统。这些淋巴
组织或弥散分布，或形成完整的淋巴滤泡，前者称弥散的淋巴组织；后者称淋巴聚集体包括扁桃体、小肠派氏小结和阑尾。弥散的淋巴组织中内含活化的8细胞、浆细胞、T细胞和巨噬细胞。派氏小结位于黏膜固有层中，富含B细胞、巨噬细胞、树突状细胞和少量T细胞，其内有输出淋巴管通过，血液中T、B细胞可通过与输出淋巴管伴行的高内皮小静脉进入小结。小结上皮由M细胞覆盖，它们能以吞饮方式将外来抗原纳入胞内，并在未降解情况下穿过M细胞，而被M细胞下方的巨噬细胞或树突状细胞摄取；后者将抗原携带到派氏小结内，引发免疫应答。进入派氏小结的抗原也可通过小结内引流和输出淋巴管输送到外周其他淋巴结中，引起免疫应答。
第八章固有免疫系统及其应答
一、组织屏障及其作用
1．皮肤黏膜及其附属成分的屏障作用 (1)物理屏障：由致密上皮细胞组成的皮肤和黏膜组织具有机械屏障作用，正常情况下可有效阻挡病原体侵入体内。
(2)化学屏障：皮肤和黏膜分泌物中含多种杀菌、抑菌物质，在皮肤黏膜表面形成抗御病原体的化学屏障。
(3)微生物屏障：寄居在皮肤黏膜表面的正常菌群，可通过与病原体竞争结合上皮细胞和营养物质，或通过分泌某些杀菌、抑菌物质对病原体产生抗御作用。 2．体内屏障
(1)血一脑屏障：由软脑膜、脉络丛的毛细血管壁和包在壁外的星形胶质细胞形成的胶质膜组成。其组织结构致密，能阻挡血液中病原体和其他大分子物质进入脑组织及脑室，对中枢神经系统产生保护作用。婴幼儿血一脑屏障发育不完善，易发生中枢神经系统感染。
(2)血一胎屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜滋养层细胞共同构成。血一胎屏障不妨碍母子间营养物质交换，但可防止母体内病原体和有害物质进入胎儿体内，从而保护胎儿免遭感染。妊娠早期(三个月内)血一胎屏障发育尚未完善，此时孕妇若感染风疹病毒和巨细胞病毒等可导致胎儿畸形或流产。
二、固有免疫细胞的组成及其作用
1．吞噬细胞：主要包括中性粒细胞和单核一吞噬细胞，后者由血液中单核细胞和组织器官中巨噬细胞组成。 (1)清除、杀伤病原体。 (2)参与和促进炎症反应。
(3)杀伤肿瘤和病毒感染等靶细胞。 (4)加工、提呈抗原。 (5)免疫调节。
2．树突状细胞：广泛分布于全身组织和脏器，数量较少，仅占人外周血单个核细胞的1％，因其具有许多分枝状突起而得名。 (1)DC是专职抗原提呈细胞。 (2)DC具有多种免疫调节作用。
3．NK细胞：来源于骨髓淋巴样干细胞，其分化、发育依赖于骨髓和胸腺微环境，主要分布于外周血和脾脏，在淋巴结和其他组织中也有少量存在。
(1)NK细胞对病毒感染和肿瘤等靶细胞的杀伤作用。
(2)NK细胞的杀伤作用机制：①穿孔素／颗粒酶途径；②Fas／FasL途径；③TNF-α／TNFR-I途径。
4．γδT细胞：是执行非特异性免疫功能的T细胞，主要分布于皮肤、肠道、呼吸道及泌尿生殖道等黏膜和皮下组织。
(1)皮肤黏膜局部早期抗感染免疫的主要效应细胞。
(2)是具有非特异杀瘤作用的T细胞。 5．B1细胞：在机体早期抗感染免疫和维持自身稳定过程中具有重要作用。
6．其他固有免疫细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞。
三、固有体液免疫分子及其主要作用 1．补体系统：补体系统是参与固有免疫应答的最重要免疫效应分子。
2．细胞因子：病原体感染机体后，可刺激免疫细胞和感染的组织细胞产生多种细胞因子，引起炎症反应、产生抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。
3．抗原肽及酶类物质：防御素、溶菌酶及乙型溶素。
四、固有免疫应答与适应性免疫应答的关系
1．启动适应性免疫应答。
2．影响适应性免疫应答的类型。
3．协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应。
第九章适应性免疫的组成细胞
适应性免疫又称特异性免疫，是个体在生命过程中，接受病原微生物或其产物等抗原性异物刺激后产生的，只对相应特定病原体等抗原性物质起作用的防御体系。执行适应性免疫应答的细胞主要包括表达特异性抗原识别受体的αβT细胞和B2细胞，即通常所说的T、B淋巴细胞。 一、T淋巴细胞
1．T细胞表面分子及其功能
(1)T细胞受体是由α、β两条糖肽链借链间二硫键连接组成的TCRβ异二聚体。该受体是T细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有T细胞的特征性表面标志。
(2)TCR辅助受体：CD4／CD8分子是T细胞表面的TCR辅助受体。CD4分子是一种相对分子质量为55000的跨膜糖蛋白，在细胞膜上以单体形式存在，属IG超家族成员。CD4分子是识别结合MHC一Ⅱ类分子的受体，能与MHC—I1类分子β链Ig样区的β2结构域结合，其胞内区与蛋白酪氨酸激酶p561Lck相连，参与胞内活化信号的转导。CD8分子是由α和β链借二硫键连接组成的跨膜糖蛋白，属Ig超家族成员。CD8分子是识别结合MHC-I类分子的受体，能与MHC—I类分子结合，参与胞内活化信号的转导。
(3)粘附分子：是一类介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质问相互接触和结合的分子。它们广泛表达于各种细胞表面，有时也可从细胞表面脱落成为可溶性粘附分子。 (4)丝裂原受体：T细胞表面具有植物血凝素受体、刀豆蛋白A受体和与B细胞共有的美洲商陆受体。
(5)细胞因子受体：静息和不同分化阶段的T细胞可表达多种细胞因子受体。 2．T细胞亚群及其功能
(1)根据成熟T细胞是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情况，可将其分为初始T细胞、效应T细胞和记忆T细胞三类。 (2)根据T细胞表面CD分子表达情况及其功能特点，可将T细胞分为CD4+Th细胞、CD8+CTL细胞和CD4+CD25+调节T细胞。二、B淋巴细胞
1．B细胞表面分子及其功能
(1)B细胞受体：是B细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有B细胞的特征性表面标志。8细胞受体是由两条相同的重链和两条相同的轻链通过链间二硫键共价相连组成的一个四肽链分子。
(2)BCR辅助受体：CD19-CD21一CD81复合物是B细胞表面的BCR辅助受体。三者均为膜分子，三者非共价相连共同组成CD19-CD21-CD81复合物。 (3)共刺激分子：CD40分子是B细胞表面最重要的共刺激分子。B细胞作为免疫应答细胞，在接受抗原刺激产生活化第一信号基础上，通过表面CD40与活化CD4+Th细胞表面相应共刺激分子CD40L互补结合，可产生共刺激信号，即B细胞活化第二信号。 2．B细胞的主要生物学功能
(1)合成分泌抗体，产生体液免疫效应：B2细胞作为免疫应答细胞，接受相应抗原刺激后，在活化CD4+Th细胞辅助下，经活化增殖最终分化为浆细胞。浆细胞是具有合成分泌抗体的效应细胞，在不同细胞因子调节下，可产生不同类型的抗体，发挥免疫效应。 (2)提呈抗原、启动特异性体液免疫应答：B2细胞作为专职抗原提呈细胞，可通过表面抗原受体(BCR)直接识别结合进而摄取抗原，并通过MHCⅡ类分子将加工处理后形成的抗原肽，以抗原肽-MHC-11类分子复合物的形式转运到B细胞表面，供CD4+Th细胞识别，从而启动特异性体液免疫应答。
(3)免疫调节作用：B2细胞接受抗原刺激后，在活化、增殖、分化过程中，可合成分泌多种细胞因子，发挥免疫调节作用。
第十章适应性免疫应答
一、适应性免疫应答的概念、过程和分类 1．适应性免疫应答又称特异性免疫应答，是指体内抗原特异性T／B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。免疫应答的重要生物学意义是通过识别“自身”与“非己”，有效排除体内抗原性异物，以保持机体内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。
2．适应性免疫应答可人为地分为以下三个阶段
(1)识别活化阶段：是指抗原提呈细胞摄取、加工处理抗原，将其以抗原肽－MHC分子复合物形式表达于细胞表面，被相应T细胞识别结合或抗原直接被相应B细胞识别结合后，在细胞间共刺激分子协同作用下，启动抗原特异性T、B淋巴细胞活化的阶段，又称抗原识别阶段。
(2)增殖分化阶段：是指抗原特异性T、B淋巴细胞被相应抗原激活后，在细胞因子协同作用下，经克隆扩增分化为免疫效应细胞，即效应T细胞(CD4+效应Th1细胞和CD8+CTL细胞)和浆细胞的阶段。在此阶段，有部分T／B淋巴细胞中途停止分化，成为静息状态的长寿记忆细胞。 (3)效应阶段：是浆细胞分泌抗体和效应T细胞释放细胞因子和细胞毒性介质后，在固有免疫细胞和分子参与下产生免疫效应的阶段。
3．根据参与免疫应答细胞种类及其效应机制的不同，可将适应性免疫应答分为8细胞介导的体液免疫应答和T细胞介导的细胞免疫应答两种类型。在某些特定条件下，抗原也可诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受，又称负免疫应答。 二、抗原提呈细胞及其对抗原的加工处理和提呈
1．抗原提呈细胞泛指具有摄取、加工处理抗原，并将抗原以抗原肽－MHC－II／I类分子复合物形式，提呈给T／B淋巴细胞使之活化产生特异性免疫应答的一类免疫细胞，包括专职抗原提呈细胞和非专职抗原提呈细胞。
2．抗原提呈细胞加工处理的抗原可分为两类：一类是通过吞噬或吞饮等作用，被抗原提呈细胞从细胞外摄入胞内的抗原，如细菌和某些可溶性蛋白等，称之为外源性抗原；另一类是在细胞内产生的抗原，如病毒感染细胞内产生的病毒抗原和肿瘤细胞内产生的肿瘤抗原等，称之为内源性抗原。 三、T细胞和B细胞的激活 1．CD4+Th细胞和CD8+CTL细胞表面抗原受体(TCR—CD3复合受体分子)不能直接识别结合游离的抗原分子，只能识别结合表达于抗原提呈细胞(APC)表面的抗原肽－MHC分子复合物，即T细胞表面TCR不仅识别MHC分子提呈的抗原肽，同时还要识别APC表面提呈抗原肽的MHC分子肽结合区上的部分多肽序列，此种识别具有高度特异性。
2．B细胞既是专职抗原提呈细胞又是免疫应答细胞，它们对抗原的识别与T细胞有所不同，即可通过表面抗原受体直接识别结合相应的抗原分子。在外周免疫器官中，B细胞可通过BCR－Igα／β复合受体分子，直接识别结合滤泡树突状细胞表面储备的抗原或抗原－C3d复合物启动免疫应答。 四、B细胞介导的体液免疫应答
TD和TI抗原均可诱发体液免疫应答，这两类抗原分子结构组成特征不同，它们刺激机体产生体液免疫应答所需的免疫细胞种类和免疫应答特点也不尽相同。TI抗原引起的体液免疫应答无需Th细胞和抗原提呈细胞参与；而由TD抗原引起的体液免疫应答则至少需要三种免疫细胞：即抗原提呈细胞、CD4+Th细胞和B细胞参加。
五、T细胞介导的细胞免疫应答
T细胞介导的细胞免疫应答由TD抗原引起，参与细胞免疫应答的细胞主要包括专职和非专职抗原提呈细胞、CD4+Th1细胞和CD8+CTL细胞。细胞免疫应答过程与体液免疫应答过程类似，也可分为识别活化、增殖分化和效应三个阶段。
第十一章免疫耐受
一、免疫耐受的基本概念
免疫耐受是指机体免疫系统在一定条件下接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无应答状态，也称负免疫应答。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生相应的特异性体液和／或细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。
二、T、B细胞免疫耐受的特点
1．T细胞免疫耐受易于建立，通常在1天内即可形成。这种由T细胞建立的免疫耐受持续时间较长，可达150天左右。
2．诱导B细胞形成耐受所需时间较长，约1～2周。这种由B细胞建立的免疫耐受持续时问较短，在50天内即可消失。
3．高剂量TD抗原能使T、B两种细胞均产生免疫耐受。低剂量TD抗原只能使T细胞产生耐受，不能使B细胞产生耐受。高剂量TI抗原只能使B细胞产生耐受，不能使T细胞产生耐受。低剂量TI抗原既不能使T细胞也不能使B细胞产生免疫耐受。 三、中枢免疫耐受形成机制 1．胸腺内T细胞免疫耐受机制
来自骨髓的始祖T细胞在胸腺皮质区微环境作用下，可发育成为表达TCR—CD3复合受体分子的CD4+CD8+双阳性T细胞。此种双阳性未成熟T细胞在胸腺皮质区经过阳性选择，可发育为CD4+或CD8+单阳性未成熟T细胞。该种单阳性未成熟T细胞进入皮－髓质交界处经过阴性选择，与胸腺树突状细胞表面相应共同自身抗原肽一MHC—II或I类分子复合物高亲和力结合，可启动细胞程序性死亡，导致自身反应性T细胞克隆排除，形成中枢免疫耐受。
2．骨髓内8细胞免疫耐受机制
骨髓是未成熟B细胞发育分化的中枢免疫器官，未成熟B细胞可通过“克隆排除”或“克隆无能”两种不同机制，在骨髓中对自身抗原产生免疫耐受。
四、组织特异性自身抗原的免疫耐受形成机制 1．物理或免疫屏障作用
某些存在于免疫豁免部位(如眼和睾丸等)的组织特异性自身抗原(如眼晶状体蛋白、眼葡萄膜色素蛋白和精子等)可通过物理屏障与外周自身反应性T／B淋巴细胞隔离；或通过免疫屏障，即通过免疫豁免部位组织细胞表面高表达的FasL分子，使进入该组织中的组成性表达Fas的自身反应性淋巴细胞发生凋亡，导致免疫耐受。若因感染或外伤致使上述“隐蔽”自身抗原释放入血，则可刺激相应自身反应性淋巴细胞产生免疫应答，重者可发生自身免疫性疾病。
2．缺乏第一信号导致克隆无能 生理条件下，自身组织细胞不表达MHC—II类分子，不能将组织特异性自身抗原提呈给CD4+自身反应性Th细胞，即缺少活化第一信号，从而使之处于克隆无能状态。Th细胞克隆无能，不能对8细胞提供辅助作用，结果导致B细胞也处于免疫无能状态。 3．缺少第二信号导致克隆无能
某些存在于外周免疫器官和组织中的自身反应性T／B淋巴细胞，通过表面抗原识别受体(TCR—CD3或BCR—Igα／Igβ复合受体分子)与组织细胞表面相应自身抗原肽一MHC分子复合物或自身抗原结合相互作用后，虽能产生活化第一信号，但是由于组织细胞表面通常不表达B7和CD40L等共刺激分子，因此无法诱导上述自身反应性淋巴细胞产生活化第二信号，从而使之处于克隆无能状态，即对组织特异性自身抗原形成免疫耐受。
第十二章超敏反应
一、超敏反应的基本概念和分型
1．超敏反应是指机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
2．根据超敏反应发生机理和临床特点，可将其分为以下四型：I型超敏反应，即速发型超敏反应，又称过敏反应；II型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；I1型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应；Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。 二、各型超敏反应的主要特征
1．I型超敏反应的主要特征是：致敏机体再次接触变应原后反应发生快，消退亦快；患者通常出现生理功能紊乱，而不发生严重的组织细胞损伤；具有明显个体差异和遗传背景。
2．Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应，是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
3．Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应，是由中分子可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
4．Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生较慢，当机体再次接受相同抗原刺激后，通常需经24～72小时方可出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。此型超敏反应与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。
三、各型超敏反应的发生机制和临床相应的超敏反应性疾病
1．I型超敏反应发生过程和机制可分为致敏、激发和效应三个阶段。临床常见的工型超敏反应疾病有：全身性过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应和皮肤过敏反应。 2．II型超敏反应发生机制：靶细胞及其表面抗原；抗体、补体和效应细胞的作用。临床常见的Ⅱ型超敏反应疾病有：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症、甲状腺功能亢进。 3．III型超敏反应发生机制：激活补体系统；中性粒细胞聚集活化；血小板活化聚集。临床常见的Ⅲ型超敏反应疾病有：局部免疫复合物病：Arthus反应、类Arthus反应；全身性免疫复合物病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎。
4．Ⅳ型超敏反应发生机制：效应T细胞的形成；效应T细胞介导的炎症反应和细胞毒作用。临床常见的Ⅳ型超敏反应疾病有：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎。 四、1型超敏反应的防治原则 1．变应原皮肤试验
查明变应原，避免与之接触是预防工型超敏反应发生最有效的方法。 2．脱敏治疗
(1)异种免疫血清脱敏疗法。 (2)特异性变应原脱敏疗法。 3．药物防治
(1)抑制生物活性介质合成和释放的药物。 (2)生物活性介质拮抗药。
(3)改善效应器官反应性的药物。
第十三章免疫学检测和防治
一、抗原或抗体的体外检测
抗原一抗体反应具有高度特异性。在一定条件下，二者结合可出现肉眼可见或仪器可检测到的反应。据此，在体外可用已知的抗原(或抗体)来检测相应未知的抗体(或抗原)。
二、免疫细胞的分离和检测
1．外周血单个核细胞的分离：外周血单个核细胞包括淋巴细胞和单核细胞。常用的分离方法是葡聚糖一泛影葡胺密度梯度离心法。
2．淋巴细胞及其亚群的分离
(1)免疫磁珠分离法：免疫磁珠由抗淋巴细胞表面标志的抗体与磁性微珠交联结合组成。
(2)流式细胞术分离法：是借助荧光激活细胞分类仪将荧光抗体标记的细胞进行快速准确鉴定和分类的技术。 三、免疫预防
1．人工免疫的概念和种类
(1)人工主动免疫：是用抗原性物质免疫机体，使之产生特异性免疫应答，从而对相应病原体感染产生抵抗作用的措施。
(2)人工被动免疫：是给机体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等免疫效应分子，以治疗或紧急预防传染病或某些其他疾病的措施。
2．用于人工主动免疫的传统生物制品 (1)灭活疫苗：又称死疫苗，是选用免疫原性强的病原微生物，经人工培养后，用理化方法使之灭活制成。
(2)减毒活疫苗：是用人工诱导变异或从自然界筛选出来的毒力高度减弱或基本无毒的活的病原微生物制成的疫苗。
(3)类毒素：是用0．3％～0．4％甲醛处理细菌外毒素，使之丧失毒性作用，但仍然保留原有免疫原性的生物制剂。
3．用于人工被动免疫的生物制品
(1)抗毒素：是用类毒素对马进行免疫接种后获得的免疫血清，内含针对外毒素的抗体，对相应外毒素具有中和作用，故称抗毒素。 (2)人丙种球蛋白：分为血浆丙种球蛋白和胎盘丙种球蛋白，它们分别从正常人血浆和孕妇胎盘组织中提取获得。
(3)抗淋巴细胞抗体：是用人外周血淋巴细胞作为抗原，免疫动物后获得的针对人淋巴细胞表面抗原的抗体。 4．新型疫苗及其应用
(1)亚单位疫苗：是去除病原体中与诱发保护性免疫无关或有害成分，选用有效抗感染免疫成分制成的疫苗。
(2)合成肽疫苗：是将具有保护性免疫作用的人工合成的多肽抗原与适当载体结合后组成的疫苗，为提高其免疫原性，可辅以佐剂一起使用。
(3)重组抗原疫苗：是采用DNA重组技术制备的只含保护性抗原组分的基因工程疫苗。 (4)DNA疫苗：是将编码病原体有效免疫原的基因插入细菌表达质粒所构建的直接用来免疫机体的疫苗，又称基因疫苗或核酸疫苗。 5．计划免疫和预防接种注意事项
(1)计划免疫是根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析，按照规定的免疫程序进行预防接种，提高人群免疫水平，达到控制以至最终消灭相应传染病的目的而采取的重要措施。
(2)预防接种的注意事项
①接种剂量、次数和间隔时间：死疫苗接种量大，接种次数多为2至3次，每次间隔7至8天；类毒素接种2次，因其吸收缓慢，每次间隔4至6周；活疫苗能在体内繁殖，接种量少，接种次数一般只为1次。
②接种途径：死疫苗应皮下注射；活疫苗可皮内注射、皮上划痕或经自然感染途径接种。
③接种后反应：通常表现为局部红肿、疼痛、淋巴结肿大，有些人可出现发热、头痛、恶心等症状，一般无需处理，数天后可恢复正常。
④禁忌证：凡高热、严重心血管疾病、急性传染病、恶性肿瘤、肾病、活动性结核、活动性风湿病、甲亢、糖尿病和免疫功能缺陷等患者均不宜接种。 四、免疫治疗
1．抗体为基础的免疫治疗：抗体是体液免疫应答的产物，具有中和毒素、激活补体、免疫调理、ADCC等多种生物学效应，是进行被动免疫的主要生物制剂。 (1)多克隆抗体。 (2)单克隆抗体。 (3)基因工程抗体。
2．细胞为基础的免疫治疗 (1)造血干细胞移植。
(2)免疫效应细胞过继免疫治疗。 3．药物为基础的免疫治疗
(1)生物应答调节剂：①微生物及其产物；
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