压等
⑵阻止毒物继续吸收：医院处理，进一步清洗，吸氧、催吐、洗胃、导
泻
⑶解毒和排毒药：①金属络合剂：依地酸二钠钙EDTA,二巯基丙醇
BAL,DTPA,NaDMS，二巯基丁二酸；②高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）→苯胺、硝基苯类高铁血红蛋白形成剂中毒；③氢化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法→CN-；④有机磷农药中毒解毒剂：氯磷定、解磷定、阿托品；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：乙酰胺（解氟灵）。 ⑷对因，对症，支持治疗：保护重要器官的功能,缓解病痛促使早日康复，
挽救生命。
生产性毒物危害控制原则：遵循：“三级预防”原则、倡导推行“清洁生产”，重
点做好“前期预防”；
根除毒物、减低毒物浓度、工艺、建筑布局、个体防护、职业卫生服务、安全卫生管理；
金属与类金属中毒共性：1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触剂量；
2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应； 3、络合剂治疗有特效 铅（Pb）（全面掌握） 吸收：呼吸道（主要途径）、消化道（吸收5-10%）、皮肤：四乙接触机会：⑴铅矿开采及冶炼 基铅；运输与分布： 血液中的铅90%与红细胞结合，少部分结 ⑵熔铅作业 合血浆蛋白或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布（骨）磷酸铅?磷酸 ⑶铅化合物使用 氢铅（血液）；排出：半减期20年。 毒作用机理： ）、血浆蛋白结合铅 ，半减期5-10年 铅作用于全身各系统和器官：血液及造血系统、神经、消化、血管及肾脏 （1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍； （2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP
酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；
（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；
（4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损；
（5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶
（ALAD）和血红素合成酶。抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶ALAS→δ-氨基-γ-酮戊酸ALA↑→胆色素原受阻，尿ALA↑→检测。
临床表现：
急性中毒 ：主要是经口摄入，工业生产中已罕见胃肠道症状：恶心、呕吐、
腹绞痛；少数中毒性脑病。
慢性中毒：早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等
⑴神经系统：类神经征，外周神经炎，中毒性脑病，腕下垂，足下垂； ⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐
周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；
⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织
红细胞、碱粒红细胞增多。
⑷其它：铅线（口腔卫生不良者，在齿龈和牙齿交界边缘上可出现由硫化
铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线），肾脏损害，月经失调、流产等。
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诊断：⑴铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol
／L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h)；血铅≥2.40μmol/L(50μg/d1)；或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol／L，<3.84μmol／L。
⑵轻度中毒：类神经征，腹胀、便秘，尿铅或血铅值升高；具有下列一项
表现者，可诊断为轻度中毒：①尿ALA≥23.8μmol/L或35.7μmol／24h；② 尿粪卟啉半定量≥(++)；③FEP≥2.34μmol／L或ZPP≥2．07μmol／L；④经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol／L或4.80μmol／24h者。
⑶中度中毒(典型表现)：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：
①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病。
⑷重度中毒 具有下列一项表现者：①铅麻痹；②铅脑病。 处理原则：⑴铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次。
⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。 ⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。 ⑷重度中毒：调离，治疗和休息。
治疗：（1）驱铅疗法：3～4日一疗程，间隔3～4日；首先依地酸二钠钙
1.0g/D， 二巯基丁二酸钠1.0g/D+生理盐水/5%葡萄糖；二巯基丁二酸胶囊，口服。
（2）对症疗法：休息、营养、镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托
品）。
预防：⑴降低铅浓度：（铅烟0.03mg／m3；铅尘0.05mg／m3） ①加强工艺改
革：机械化、自动化、密闭化。 ②加强通风：吸尘排气罩。 ③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。 ④以无毒或低毒物代替铅。
⑵加强个人防护和卫生操作制度：工作服，滤过式防尘、防烟口罩；禁止车间吸烟、进食；饭前洗手；下班淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。
⑶职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性
疾患。 汞（Hg）
汞蒸气有脂溶性，汞盐及汞有机化合物易被消化道吸收，在体内可诱发生成金
属硫蛋白，主要蓄积在肾脏，可通过血脑屏障在脑中蓄积。半减期60天。 1.特征临床表现：易兴奋症、震颤、口腔炎； 2.处理原则：①脱离接触；
②对症治疗：口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞、50%硫酸镁导泻；
③驱汞：巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺)
3.预防同上。 砷（As）
1.特征临床表现（砷化氢）：急性溶血，腹痛、黄疸、少尿三联症； 2.处理原则：解毒剂：巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。
砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸的反应，用二巯基丙醇BAL恢复其
活性。
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刺激性气体：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、
肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
常见：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。
病理损伤性质：以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。
影响毒作用的因素：①病变程度：浓度、吸收速率和作用时间；
②病变的部位与水溶性的关系：高：氯化氢、氨；中：氯、二氧化硫；低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿。
毒作用表现：
1. 急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。
2. 中毒性肺水肿：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量
的体液潴留为特征的病理过程。发生机制：①肺泡壁通透性增加 ②肺毛细血管壁通透性增加 ③肺淋巴循环受阻 ④产生氧化物
临床分期：(1)刺激期 (2)潜伏期(诱导期) (3)肺水肿期 (4)恢复期（二氟
一氯甲烷）
3. 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘
迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。死亡率50％。
临床四个阶段：①原发疾病症状；②潜伏期：24～48h后，呼吸急促紫绀；
③呼吸窘迫，肺部水泡音，X：散在浸润阴影→最早、最客观表现；发绀为最重要体征；④呼吸窘迫加重，神志障碍，X：阴影扩大（中毒性肺水肿（肺泡型and间质型）→弥漫型肺水肿→ARDS，支气管炎→肺炎→肺水肿→ARDS） 4. 慢性影响:慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，全身症状，致敏作用。
处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键； （1）现场处理：①现场急救：衣服，清洗，卧床休息，对症治疗（皮肤、
眼:彻底冲洗后送医院）。 ②保护和控制现场，消除中毒因素。 ③按规定进行事故报告，组织现场调查。④对健康工人进行预防健康筛选。
（2）治疗原则：保持呼吸道通畅；⑵改善维护通气功能；⑶合理氧疗(4)
对症治疗预防并发症。
（3）其他处理：轻、中--恢复原工作；重度--调离。 氯气
遇水生成次氯酸＆盐酸（次氯酸＆氯化氢→主要损害作业）；高浓度（肺水
肿，电击样死亡）；皮肤接触液氯（灼伤/急性皮炎）。 处理原则
1．治疗原则：①现场处理 ②合理氧疗 ③应用糖皮质激素 ④维持呼吸
道通畅
⑤控制液体入量 ⑥预防发生继发性感染 ⑦眼和皮肤损伤
2．其他处理：①治愈标准：症状、体征、胸部X线异常等基本恢复
②治愈后，恢复原工作 ③哮喘，调离
氮氧化物
接触机会：化工工业、作为燃料和爆破、焊接行业、农业（谷仓气体）；
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氮氧化物的毒作用主要取决于作业环境中NO和NO2的存在。 对上呼吸道刺激作用弱
NO2 肺泡刺激和腐蚀→肺水肿
呼吸道深部+水→硝酸、亚硝酸→ 硝酸盐→血管扩张、血压下降 亚硝酸盐→高铁血红蛋白血症→缺氧
谷仓气体中毒：存放在谷仓中的青饲料或谷物，因植物中含有硝酸钾，经缺氧条
件下发酵，生成亚硝酸钾，与植物中的有机酸作用成为亚硝酸，当仓内的温度升高时，亚硝酸分解成为氮氧化物和水，造成中毒。 氨（与空气混合能形成爆炸性气体）
毒理：低浓度→刺激；高浓度→组织溶解性坏死
⑴血氨升高→三羧酸循环 ⑵脑氨升高→神经毒作用 ⑶神经反射作用→引起心跳和呼吸骤停 ⑷肝脏解毒→排出
临床表现：①呼吸系统：粘膜刺激作用、肺水肿、喉头水肿（窒息） ②中毒性肝、肾损害 ③角膜及皮肤灼伤
现场急救时忌用湿毛巾捂面 预防：时间加权平均容许浓度：20mg/m3
光气，毒性比氯气大10倍 窒息性气体：
被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。（CO、CO2、H2S、HCN、CH4）
分类⑴单纯窒息性气体：本身无毒/低毒/惰性气体→空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低
如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳 等；
⑵化学窒息性气体：不妨碍氧进入肺部，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍。①血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合，或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成阻止提供氧障碍而窒息。如一氧化碳、苯胺；
②细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用
机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”如硫化氢、氰化氢。
毒理作用：氧→肺（CH4，CO2，N2）→血红蛋白（CO）→组织和器官气体交
换→细胞内线粒体→呼吸酶（H2S，HCN）
CO（煤气）
毒理：⑴CO+ Hb== HbCO(80％～90％)
①结合Hb能力：比氧大240倍；②HbCO解离速度:比氧慢3600倍。
⑵CO+血管外血红素蛋白（10％～15％）
① 肌红蛋白:毛细血管→线粒体；
② 线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链，抑制组织呼吸。
临床表现：
1、轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离
环境可迅速消除，HBCO>10%；
2、中度中毒 ：上述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高
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