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发病机制及其防治做出新的贡献，也必将在其他领域中展示其不可估量的作用和广阔的前景。
6. 简述细胞死亡的方式及相关的信号转导调控网络。
交谈中请勿轻信汇款、中奖信息、陌生电话，勿使用外挂软件。 DreamSeeker 21:47:58 告诉我最后题怎么写就行 寒寒 23:05:03 我把我自己的答案给你 DreamSeeker 23:05:13 恩
寒寒 23:05:29 把你的第六题发过来呗 DreamSeeker 23:06:35
1. 简述细胞死亡的方式及相关的信号转导调控网络。调亡:
调控:Roleof Bcl-2 family proteins
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Role of IAP family proteins抑制 caspase Role of p53 protein
Ralated signaling pathways自噬:
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坏死:
DreamSeeker 23:07:01 无文字描述，看图说话
7. 简述肿瘤发生、发展的原因和机制，及肿瘤治疗的新进展。 化学致癌物
亚硝胺类，能引起消化系统肿瘤; 多环芳香烃类，如苯并芘。
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芳香胺类，如乙萘胺、诱发泌尿系统的癌症; 烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等; 氨基偶氮类，如奶油黄，可引起肝癌; 碱基类似物，如5-溴尿嘧啶、5-氟尿嘧啶; 氯乙烯，与塑料工人的肝血管肉瘤有关。 元素，如铬、镍、砷。 化学致癌物的作用机理:
可与 DNA、RNA、蛋白质等生物大分子中的亲核基团发生作用，引起碱基颠换、缺失，DNA交联、断裂，染色体畸变等。
引起细胞中胞嘧啶的甲基化水平改变。 生物性致癌因素
病毒，最典型的是HPV，现在已经有研究证明HPV是导致宫颈癌的主要原因。 霉菌和细菌
已知数十种霉菌毒素有致癌性。
黄曲霉毒素有许多种，是一类杂环化合物，其中黄曲霉毒素B1是已知最强的化学致癌物之一，可引起肝癌。
幽门螺旋杆菌(HP)与胃炎、胃溃疡及胃癌的发生密切相关; 物理因素 一)电离辐射
致癌机制:?染色体或基因的突变;?基因表达改变;?激活潜伏的致癌病毒。 (二)紫外线
可引起细胞DNA断裂、交联和染色体畸变，抑制皮肤的免疫功能，诱发皮肤癌、基底细胞癌和黑色素瘤。
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现在肿瘤产生可能的机制可能是由于基因突变使得抑癌基因失活，原癌基因的活化，从而使细胞有:自给自足的生长信号;对生长抑制信号不敏感;逃避细胞凋亡;无限的细胞分裂、增殖能力;持续的血管生成能力;侵袭和转移能力。最终发展成为肿瘤。 下面举了一些例子:
染色体是由染色质通过高度螺旋化折叠而形成，染色质是由DNA及蛋白质组成的。至于基因是携带遗传信息，并具有遗传效应的DNA片段。染色体包含纺锤体检测点、复制检测点、细胞周期检测点、DNA修复检测点、染色体凝集、姊妹染色单体粘合、着丝粒,动粒的结构和功能、中心体与微管形成及动力学、端粒酶等基因。在正常情况下，这些结构保证染色体正确复制、分离。
1、 当染色体的这些区域受到损伤或发生功能错误时，会导致染色体结构的变异，包括染色
体获得或缺失(非整倍体)，杂合缺失，染色体易位、重排，基因扩增导致的染色体均染
区、双微体等结果出现。而这些变异很可能会导致癌基因的突变，使得细胞产生癌前性
的、癌性的核型，最终可能会导致肿瘤的发生。例如端粒酶的变异可能会使得每次分裂
后端粒不减少，从而该细胞及其子细胞不会正常凋亡，进而可能会演变为癌细胞。 3、染色体结构的不稳定而发生变异，在很多情况下会导致肿瘤的发生，包括:
(1)染色体变异导致肿瘤基因扩增:在某染色体变异的情况下，会导致原癌基因以双微染
色体或插入正常的染色体中同源性着色区，从而导致原癌基因的扩增。例如在肿瘤细
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