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b.容量负荷过重（前负荷）：主见于瓣膜关闭不全 诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等 发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍 1.心肌的收缩性减弱 a.收缩蛋白的破坏（1、心肌细胞坏死；2、心肌细胞凋亡） b.心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍） c.心肌兴奋—收缩耦联障碍：肌浆网对Ca2?摄取、贮存和释放障碍，细胞外Ca2?内流受阻，肌钙蛋白与Ca2?结合障碍 2.心脏舒张功能和顺应性异常 3.心脏各部舒缩活动不协调 代偿反应 1.心脏的代偿反应：心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大 2.心外代偿反应：血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强
第十六章、呼吸系统疾病
一、慢性阻塞性肺疾病
定义：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺
气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。 肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。 肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿 二、慢性肺源性心脏病
定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引
起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。 可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等 三、肺炎
按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎 大叶性肺炎 定义：主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。 病理变化 1.充血水肿期
2.红色肝样变期（实变早期）
肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红
光镜：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一
定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。
临床联系：紫绀等缺氧状态，痰液铁锈色，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音，
X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。
3.灰色肝样变期（实变晚期）
肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝
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光镜：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素
通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。
临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、
紫绀减轻。
4.溶解消散期
主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变
小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。光镜下周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞。
间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎 四、呼吸衰竭
定义：由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压（PaO2）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）升高的病理过程。 分型：根据血气特点分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）呼吸衰竭； 根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭； 根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭； 根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭。（后三者了解） 病因和发病机制
1.肺通气功能障碍
a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。 b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 2.弥漫障碍
a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等
b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等 c.弥漫时间缩短
3.肺泡通气—血流比例失调
a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等
引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使V/Q显著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功能性分流。
b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使
患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，V/Q显著增高，导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气。
c.解剖分流增加：生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动
—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流。
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。
第十七章、消化系统疾病
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慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来，病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。
十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多1CM以内。
光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。 消化性溃疡
病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。 发病机制
1.幽门螺旋菌的感染
2.长期服用非类固醇类抗炎药 3.胃酸分泌增加 4.应激和心理因素 病理变化
肉眼：1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见
2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁 光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层 合并症：出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变 二、病毒性肝炎
病理变化 以肝细胞的变质性病变为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
1.肝细胞变质性病变
a.肝细胞水肿：胞浆疏松化→气球样变性 b.嗜酸性变及嗜酸性小体
c.肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死 d.毛玻璃样肝细胞 2.渗出性病变
3.增生性病变：库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆
管增生
类型
1.急性（普通型）肝炎
最常见，又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎；后者多见于乙型、部分丙型肝炎。 病变特点：a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微； b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体 c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润 D.黄疸型者坏死灶增多、稍重，毛细血管官腔中有胆栓形成。 2.慢性（普通型）肝炎
轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整 中度：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间
隔形成，小叶结构大部分保存
重度：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现
肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。
3.重型病毒性肝炎 急性：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死，残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张、
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充血并出血，kupffer细胞增生肥大；炎细胞浸润
亚急性：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生；再生的肝细胞呈不规
则的结节状；小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓；炎细胞浸润
肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV
乙肝两对半:HBsAg(+) 表示感染乙肝病毒；HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制；
HBsAb(+) 表示已产生抗体
HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+) 大三阳
HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+) 小三阳(可无传染性)
三、肝硬化
肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。 分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等
我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫
性、色素性肝硬化。
门脉性肝硬化（最常见） 病因和发病机制：
1、病毒性肝炎 在我国是引起门脉性肝硬化的主要原因。 2、慢性酒精中毒 3、营养缺乏 4、中毒
肉眼：晚期肝脏体积缩小，重量减轻；表面及切面见弥漫性分布的小结节，直径
0.1~0.5cm之间，最大的结节不超过1cm；肝包膜明显增厚。
光镜：假小叶 临床联系：门脉高血压（ 晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成）、肝功能不全。
四、肝功能衰竭
肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。 肝性脑病的发病机制
1.氨中毒学说：认为血氨升高是主因
a.血氨升高原因：氨的产生增多、氨的清除不足、门—体侧支循环的建立 b.血氨升高对脑的毒性作用：干扰脑组织的能量代谢（ATP生成减少、消耗增加）；脑内神经递质发生改变（乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成γ-氨基丁酸） 2.假性神经递质学说：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故称为假性神经递质。 3.血浆氨基酸失衡学说：认为与血浆氨基酸比例失衡有关。a.芳香族氨基酸（苯丙、
酪氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少；b.血浆色氨酸代谢异常；c.γ-氨基丁酸学说
第十八章、泌尿系统疾病
一、肾小球肾炎
定义：指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，简称肾炎。是导致肾功能衰竭的最
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常见原因。 发病机制：与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成方式是循环
免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成。
病理变化：以增生性炎为主的超敏反应性疾病 1.增生性病变
a.细胞增生性病变
毛细血管内增生：内皮细胞、系膜细胞增生（基底膜内） 毛细血管外增生：球囊壁层上皮细胞（基底膜外） b.毛细血管壁增厚 c.硬化性病变 2.渗出性病变 3.变质性病变 常见病理学类型
1.毛细血管内增生性肾小球肾炎 临床最常见的肾炎类型，特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎。多见于儿童，预后良好。 病理变化
肉眼：大红肾——双肾对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红 蚤咬肾——肾表面及切面有散在出血点
光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多，主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀；肾小球缺血；嗜中性粒细胞、单核细胞浸润；严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血
电镜：上皮下，“驼峰”沉积物
临床联系：主要表现为急性肾炎综合症。
a.尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿； b.水肿 c.高血压
2.新月体性肾小球肾炎
特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。起病急、进展快、病情重、预后不良，又称快速进行性肾小球肾炎。多见于中青年。 病理变化
肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。 镜下：大多数肾小球内形成新月体（细胞新月体→纤维新月体）；肾球囊腔狭窄闭
塞，毛细血管丛萎缩、纤维化及玻璃样变
电镜：毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损 临床联系：主要表现为快速进行性肾炎
a.尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿 b.氮质血症
结局：预后差，多数患者死于尿毒症。 3.膜性肾小球肾炎
临床上引起成人肾病综合症的最常见类型，特征是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，又称为膜性肾病。好发于中老年，男性多。称为“大白肾”。 病理变化
肉眼：早期见大白肾——双肾肿大，色苍白，切面皮质明显增宽。
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