室壁的顺应性降低或心室舒张末期压力增高时，心房加强收缩所致。
舒张中期奔马律：亦称重叠性奔马律。舒张早期和晚期奔马律同时存在，当心率明显增 快时，两个额外心音重叠在一起形成重叠型奔马律。
(4)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音。只见于二尖瓣狭窄的病人。开瓣音出现在S2之 后约0．07s，为高调、短促而有拍击性质的声响，一般在心尖部及其内侧较易听到，呼气时增强。它的出现表示二尖瓣尚有一定弹性，可作为二尖瓣分离术适应证的参考条件之一。 6，心脏杂音 是由心脏血管结构异常或血流动力学改变，在心脏或大血管内引起的湍 流场(漩涡)，使心壁和血管壁发生振动而产生的。血流加速，心脏瓣膜的器质性或相对性 狭窄、关闭不全，心脏或大血管间的异常通道，心腔内漂浮物，血管腔扩大等，均可产生湍 流场而出现杂音。
(1)心脏杂音的特性：①一般而言，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的 瓣膜。②二(三)尖瓣关闭不全引起全收缩期杂音；主(肺)动脉瓣狭窄引起收缩中期杂 音；二(三)尖瓣狭窄引起舒张中晚期杂音；主(肺)动脉瓣关闭不全引起舒张早期、或早 中期、或全期杂音；动脉导管未闭引起连续性杂音。③二尖瓣关闭不全的收缩期杂音为吹风 样，、二尖瓣狭窄的舒张期杂音为隆隆样，主动脉瓣关闭不全的杂音为叹气样，感染性心内膜炎或梅毒性主动脉瓣关闭不全的杂音可为乐音样，动脉导管未闭的杂音为机器声样。④收缩期杂音分为6级：一般而言，2／6级和以下的收缩期杂音多为功能性，3／6级和以上的收缩期杂音多为器质性。⑤杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向各方传导。
⑥吸气使与右心相关的瓣膜的杂音都增强，呼气使与左心相关的瓣膜的杂音都增强。运动使 心率增快、循环血量增加、血流加速、心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现 较弱的杂音。运动使瓣膜狭窄所致杂音增强。 (2)各瓣膜区杂音的临床意义
二尖瓣区收缩期杂音：可由器质性或相对性二尖瓣关闭不全引起，亦可能是功能性的， 以功能性多见。①心尖部收缩期杂音可见于一部分健康人，一般为2／6级或以下柔和的吹风
样杂音，持续时间短，不传导。②心尖部功能性杂音：一般为2／6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导，病因去除后杂音可消失。③相对性二尖瓣关闭不全：由左心室扩张所引起，杂音为3／6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。④器质性二尖瓣关闭不全：杂音为吹风样、较粗糙，多在3／6级或以上，呈递减型，往往占全收缩期，
可掩盖Sl，向左腋下传导，吸气时减弱、呼气时增强，左侧卧位时更清楚。
主动脉瓣区收缩期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性狭窄。器质性杂音粗糙，呈喷射 性，为递增—递减型杂音，向颈部传导，常伴有收缩期震颤和A2减弱。相对性杂音柔和、伴A2增强。
肺动脉瓣区收缩期杂音：与二尖瓣区一样，也可以有器质性、相对性、功能性(生理 性)，功能性杂音多见。器质性杂音粗糙，为递增—递减型，常伴有震颤和P2减弱。相对性 杂音时限短，P2增强。
三尖瓣区收缩期杂音：绝大多数为三尖瓣相对性关闭不全，极少数为器质性病变。杂音 为吹风样全收缩期杂音，递减型，吸气增强。
二尖瓣区舒张期杂音：见于二尖瓣器质性或相对性狭窄。器质性狭窄在心尖区可闻及舒 张中、晚期杂音，呈递增型，音调低，范围局限，左侧卧位、呼气末时更清楚，常伴有S， 亢进、二尖瓣开瓣音和舒张期震颤，P2亢进和分裂。主动脉瓣关闭不全所致的二尖瓣相对 狭窄的舒张期杂音，称奥斯汀·费林特杂音，不伴S，亢进、开瓣音和舒张期震颤； 主动脉瓣区舒张期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性关闭不全。器质性杂音为叹气 样，递减型，可传导至胸骨下端左侧或心尖部，伴有A2减弱及周围血管征。相对性关闭不 全杂音柔和，时限短，以主动脉瓣区最清楚，A2亢进。
肺动脉瓣区舒张期杂音：多见于肺动脉瓣相对关闭不全，器质性者罕见。由肺动脉扩张所致的肺动脉瓣相对关闭不全的舒张期杂音，称格雷厄姆·斯蒂尔杂音，呈叹气样，递减型，最易在胸骨左缘2、3肋间听到，可传至胸骨左缘第4肋间，卧位吸气末增强，常伴P2增强。 三尖瓣区舒张期杂音：多见于相对性狭窄，器质性者极少见。
连续性杂音：动脉导管未闭时，在胸骨左缘第2肋间及其附近听到一个持续于收缩、舒 张期的大菱形杂音，往往掩盖S2，常伴有连续性震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘，主—肺动脉间隔缺损。
7．心包摩擦音：心包炎或其他病理状态下，心包腔内处于纤维蛋白渗出阶段或渗液吸 收阶段时，心包的脏层和壁层变得粗糙，在心脏舒缩过程中两层粗糙的心包膜相互摩擦而产 生的振动传到胸壁，听诊为心包摩擦音。听诊时病人取坐位前倾，深呼气后屏住呼吸时易听 到，音质一般较粗糙。心包摩擦音见于结核性、化脓性、风湿性及急性非特异性心包炎，亦 可见于急性心肌梗死、严重尿毒症、心包原发或继发性肿瘤以及系统性红斑狼疮等结缔组织 疾病。 (五)血管检查
1．视诊 肝颈静脉返流征为右心功能不全的重要体征，亦见于渗出性或缩窄性心包炎。 毛细血管搏动征常见于主动脉瓣关闭不全，也见于其脉压差增大的疾病如重症贫血、甲状腺 功能亢进、动脉导管未闭等。 ’ 2．触诊
(1)水冲脉：脉搏骤起骤落，急促有力。常见于主动脉瓣关闭不全及其他脉压增大的疾
病。 (2)交替脉：节律骤起骤落，急促有力。常见于主动脉瓣关闭不全及其他脉压增大的疾病。 (3)重搏脉：见于伤寒或其他引起周围血管松弛、周围阻力降低的疾病，亦可见于梗阻 性肥厚型心肌病。
(4)奇脉：吸气时脉搏明显减弱或消失，称为奇脉，是心包填塞的重要体征之一。 3．听诊 如主动脉瓣关闭不全及部分脉压增大的疾病，可听到枪击音和杜氏双重杂音； 甲亢病人在肿大的甲状腺上可闻及病理性动脉杂音；多发性大动脉炎、动脉狭窄、动—静脉 瘘时，可在相应部位听到血管杂音。
4．周围血管征 包括头部随脉搏搏动呈点头运动、颈动脉搏动明显，毛细血管搏动征、 水冲脉、枪击音及杜氏双重杂音，常见于主动脉瓣关闭不全，亦可见于甲亢、发热、贫血
腹部检查
腹部检查是体格检查的重要组成部分。在检查腹部时应按视、触、叩、听步骤进行，其中以触诊最为重要。由于腹腔内有消化系统、泌尿生殖系统的重要器官，正常时解剖位置就有很大的变异，且相互重叠，其生理功能和病理反应有相互联系，错综复杂。故在诊断腹部疾病时，要根据完整的病史、体征，有时需辅以实验室检查、X线、超声、内镜、CT、磁共限成像等检查。 一、腹部体表标志与分区
腹部的上方以膈肌为顶；下面以骨盆为底；前面上起肋弓下缘和剑突基底，下至耻骨联合处及腹股沟；后面以肋骨、脊柱、骨盆壁及骶骨为支架；左右两侧面上为第10肋或第11叻下缘；下为髂嵴。
(一)体表标志 为了准确地表示腹部体征的部位，常用下列体表标志：①肋弓下缘：肋弓系由第8-10肋软骨构成，其下缘为体表腹部上界；②髂前上棘：髂嵴前方突出点；③腹直肌外缘：相当于锁骨中线的延续；④腹上角：为两侧肋弓的交角，剑突根部；⑤脐：为腹部
中心，位于3-4腰椎之间；⑥腹股沟韧带：两侧腹股沟韧带与耻骨联合上缘共同构成腹部体表的下界(图8—1)。 (二)腹部分区
1．九区法 由两条水平线和两条垂直线将腹部分为九个区。上水平线为肋弓下缘连线(横贯于两侧第10肋骨下缘的连线)，下水平线为两侧髂前上棘连线。两条垂直线是通过左右髂前上棘至腹正中线的水平线的中点所作的垂线。这样将腹部分为九区。各区的命名及各区的脏器位置分布如下(图8-2，图8i3)。
(1)右上腹部：肝左叶，胆囊，结肠肝曲，右肾，右肾上腺，部分十二指肠。 (2)右侧腹部：升结肠，空肠，右肾下部。
(3)右下腹部：盲肠，阑尾，回肠下端，淋巴结，女性右侧卵巢及输卵管，男性右侧精索。
(4)上腹部：肝左叶，胃幽门端，十二指肠，大网膜，横结肠，胰头和胰体，腹主动脉。 (5)中腹部：大网膜，横结肠，十二指肠下部，空肠和回肠，输尿管，腹主动脉，肠系瞠及其淋巴结。
(6)下腹部：回肠，输尿管，乙状结肠，胀大的膀胱，增大的子宫。
(7)左上腹部：脾，胃，结肠脾曲，胰尾，左肾，左肾上腺。上腹部(右季肋部） (8)左侧腹部：降结肠，空肠或回肠，左肾下部。
(9)左下腹部：乙状结肠，女性左侧卵巢及输尿管，·男性左侧精索及淋巴结。 2．四分法 临床较少用。以脐为交点，划一水平线与垂直线，将腹部分为四区，即右上腹，右下腹，左上腹和左下腹(图8-1)。 二、视诊
进行腹部视诊时，病人应取仰卧位，充分暴露全腹，光线要充足而柔和，最好是自然光线。侧面光有助于观察搏动、蠕动波、包块及脏器轮廓等。
视诊的主要内容有腹部外形、呼吸运动、腹壁静脉、胃肠型及蠕动波，以及腹部的皮疹、疝和腹纹等。
(一)腹部外形 健康正力型成年人平卧时，前腹壁与自胸骨下端到耻骨联合的连线大致相平，称为腹部平坦(图8-4)。腹部圆凸或稍高出此连线者称为腹部饱满，如肥胖及小 儿。前腹壁稍内凹并低于此连线者，称为腹部低平，多见于消瘦者。以上属于正常范围。腹部明显膨隆或凹陷者具有病理意义。医 学 全 在线www.med126.com
1．腹部膨隆 平卧时前腹壁明显高于胸骨耻骨连线称为腹部膨隆。生理性见于妊娠、
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