1. 2.
基本病理过程:是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。
完全康复：，是指治病因素已经清除或不起作用，疾病时所发生的损伤性变化完全消失，各种症状和体征消失，机体的功能和代谢改变恢复，机体的自稳调节恢复正常，机体对外界的适应能力、社会行为包括劳动力也完全恢复正常。
3. 不完全康复；是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征或行为异常消失，但体内遗留有某些基本病理变化，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。如果不适当地增加机体的功能负荷，就可因代偿失调而导致疾病再现。
4. 5. 6.
脑死亡整体死亡的判定标志是脑死亡，是指全脑功能的永久性丧失。脑死亡并不意味着各组织器官同时死亡。 病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。
条件：疾病发生的条件是指能够加速或延缓疾病发生的各种因素，包括年龄、性别等身体因素；气温、地理环境等自然因素以及文化教育水平、生活传统习俗、经济状况等社会因素。
7. 8.
诱因；疾病的诱因是指通过作用于病因和或机体促进疾病发生和发展的因素。
因果交替规律：在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病因直接作用的结果，而是由于机体的自问调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下机体发生某些变化，前者为因，后者为果，而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。
9. 低容量性高钠血症又称高渗性脱水，是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透>310mmol/L的脱水。
10. 低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，是指是钠多于失水，血Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透<280mmol/L
的脱水。
11. 等渗性脱水:是指水、钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L,血浆渗透280-130mmol/L的脱水。 12. 高容量性低钠血症：
13. 水肿：是指过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。 14. 高钾血症：是指血清钾浓度高于5.5mmol/L. 15. 低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L.
16. 代谢性酸中毒：是以血浆HCO3—浓度原发性减少而导致PH下降为特征的酸碱平衡紊乱。 17. 代谢性碱中毒：是以血浆HCO3—浓度原发性升高和PH上升为特征的酸碱平衡紊乱。
18. 呼吸性酸中毒：是指体内CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高和PH下降为特征的
酸碱平衡紊乱。
19. 呼吸性碱中毒：是以血浆H2CO3浓度原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
20. 混合型酸碱平衡紊乱：除单纯型酸碱平衡紊乱外，患者体内还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱类型同
时存在，成为混合型酸碱平衡紊乱。
21. 缺氧：是指由于向组织和器官运送氧减少或组织利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过
程。
22. 低张性缺氧：乏氧性缺氧是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称低张性缺氧。
23. 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上时可使皮肤和粘膜呈青紫色，成为发绀，这是
此型缺氧常见的临床表现。
24. 血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释放出所引
起的缺氧。这型缺氧因动脉学氧分压正常，故又称张性低氧血症。
25. 循环性缺氧：是由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧，又称地动力性缺氧。 26. 组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，从而使组织、细胞利用氧的能力减弱，称为组织性缺氧。 27. 发热：由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高称发热。
28. 过热：多数病理性体温升高。如传染性或炎症性发热属于调节性体温升高，但少数病理性体温身高，如皮肤
广泛鱼鳞癣或先天性汗腺缺陷，因散热障碍夏季可能出现体温升高，其本质不同于发热，称为过热。 29. 发热激活物:又称内生致热源诱导物，是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
30. 内生致热原：是指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的一组能引起体温升高的炙热物质。 31. 应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应称为应激，又称应激反应。
32. 应激原：能引起应激反应的各种因素叫做应激原。
33. 全身适应综合征：20世纪30年代，加拿大科学家Selye发现动物受到各种应激原持续刺激时出现一系列神
经内分泌变化，这些变化具有一定得适应代偿意义，也可导致机体多方面损害，称其为全身适应综合症。 34. 热休克蛋白:生物体在热应激（或其他应激）状态下所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热
休克反应，而在热应激（或其它应激）时新和成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白。
35. 急性期反应蛋白：感染、炎症和组织损伤等原因引起应激时，血浆中某些蛋白质浓度迅速增高，这种反应称
为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。
36. 弥散性血管内凝血：是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝血功能障碍为特征的病理过程。 37. 休克：是外周循环衰竭，使小动脉扩张，血容量先对不足，引起血压下降，并主张用去甲肾上腺素等血管收
缩药治疗休克。临床表现为面色苍白或发绀，四肢湿冷、脉搏细速、脉压变小、尿量减少、表情淡漠、血压降低等。
38. 多器官功能障碍综合征：主要是指患者严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间内，出现2个或2个以上
系统、器官相继或同时发生功能障碍。
39. 全身炎症反应综合症：是指机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症，表现为播散性炎细胞活化和炎症
介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，最后对组织器官造成严重损伤。
40. 代偿性抗炎反应综合征：适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境稳定，但抗炎介质过量，即可产生免
疫功能抑制及对感染的易感性，产生代偿性抗炎反应综合征。
41. 混合性拮抗反应综合征：当SIRS和CARS同时存在又相互加强，则会对机体产生更强的损伤，进一步导致炎
症和免疫的严重障碍，成为混合拮抗反应综合征。
42. 缺血-再灌注损伤：随着动脉搭桥术、溶栓疗法、经皮腔内冠状动脉血管成形术、器官移植、断指再植等方
法的广泛应用个，许多组织器官缺血后重新得到血液供应，多数情况下，缺血组织器官功能得到恢复，损伤的结构得到恢复；但有时再灌注不但没有减轻组织器官的缺血性损伤，反而加重组织损伤，甚至使缺血组织器官由可逆性损伤转变为不可逆性损伤，这种在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为~~
43. 氧反常：用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的
损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。
44. 钙反常预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，再有含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度
收缩及心肌电信号异常，称为钙反常。
45. pH反常：缺血可引起代谢性酸中毒，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为
PH反常。
46. 心功能不全：是指在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能
满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。 47. 心力衰竭：主要指心功能不全的失代偿阶段。
48. 充血性心力衰竭；当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，部分患者出现心
腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭
49. 劳力性呼吸困难:心力衰竭患者仅在体力活动室出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心
衰竭的早期表现。
50. 端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程
度，成为端坐呼吸。
51. 夜间阵发性呼吸困难：是一种夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后（多在入睡后1-3h后）因
突感胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。
52. 呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以至PaO2低于正常范围，
伴有或不伴有PaO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。
53. 急性呼吸窘迫综合征：由心源性以外的各种肺内外的各种肺内外致病因素引起的急性肺损伤所导致的急性进
行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 54. 肺性脑病：有呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病
55. 肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞（包括肝实质细胞和Kupffer细胞），使其分泌、代谢、合成、解
毒、免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，成为肝功能不全。
56. 肝功能衰竭：一般是指肝功能不全的晚期。肝功能衰竭的患者常出现肝性脑病，在昏迷前或病情进展过程中，
常伴有少尿或无尿。
57. 肝性脑病：是指在排除其他已知脑病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。 58. 假性神经递质苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β-羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种
物质在化学结构上与真正的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远不如去甲肾上腺素和多巴胺，被称为假性神经递质。
59. 肝肾综合征：是指肝硬化失代偿期或者急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故
又称肝性功能性肾功能衰竭。
60. 肾功能衰竭是指某些原因使肾泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡
紊乱，以及肾内分泌功能障碍的临床综合症。
61. 急性肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、
氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。
62. 氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，成为氮质血症。
63. 慢性肾功能衰竭：各种疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长时间后，残存的单位不能充分排
出代谢废物和维持内环境恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质、酸碱平衡及肾内分泌功能障碍，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。
64. 尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡
和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，成为尿毒症。
65. 代谢综合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性
疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。
66. 胰岛素抵抗：是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞效
应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛素β细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。 1．能够促进疾病发生发展的因素称为 D．疾病的诱因 2．疾病的发展方向取决于 D．损伤与抗损伤力量的对比 3．死亡的概念是指 C．机体作为一个整体的功能永久性的停止 4．全脑功能的永久性停止称为 C．脑死亡 5．体液是指 B．体内的水与溶解在其中的物质
6．高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌 7．下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A．低渗性脱水 8．判断不同类型脱水的分型依据是 C．细胞外液渗透压的变化 9．给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C．水中毒 10．水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C肾小球－肾小管失平衡 11．下列哪一项不是低钾血症的原因 B代谢性酸中毒 12．低钾血症时，心电图表现为 AT波低平
13．下列何种情况最易引起高钾血症 D急性肾衰少尿期 14．高钾血症和低钾血症均可引起 D心律失常
15．对固定酸进行缓冲的最主要系统是 A碳酸氢盐缓冲系统 16．血液pH的高低取决于血浆中 D[HCO3-]/[H2CO3]的比值 17．血浆HCO3-浓度原发性增高可见于 B代谢性碱中毒
18．代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因是 C．细胞内H＋与细胞外K＋交换增加
19．某病人血pH 7．25，PaCO2 9．3kPa(70mmHg)，HCO3- 33mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是 B呼吸性酸中毒 20．严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显 A中枢神经系统 二 1．影响血氧饱和度的最主要因素是 D血氧分压 2．静脉血分流入动脉可造成 B 乏氧性缺氧
3．下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C亚硝酸盐 4．血液性缺氧时 D血氧容量、血氧含量均降低
5．血氧容量正常动脉血氧分压和氧含量正常而动－静脉血氧含量差变小见于D氰化物中毒 6．缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关 E腺苷 7．下述哪种情况的体温升高属于发热 E伤寒 8．外致热原的作用部位是 A产EP细胞
9．体温上升期的热代谢特点是 A．散热减少，产热增加，体温上升
10．高热持续期的热代谢特点是D产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平 11．发热时 C交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱 12．高热病人较易发生 D高渗性脱水
13．应激时糖皮质激素分泌增加的作用是 D稳定溶酶体膜 14．热休克蛋白是 A在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质 15．关于应激性溃疡的发生机制，错误的是：D．碱中毒 16．DIC的最主要特征是 D凝血功能紊乱
17． 内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化 BXII因子 18．大量组织因子入血的后果是 B激活外源性凝血系统 19． DIC时血液凝固障碍表现为 D凝血物质大量消耗 20． DIC晚期病人出血的原因是 E纤溶系统活性>凝血系统活性三 1．休克的最主要特征是 C组织微循环灌流量锐减
2．休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A儿茶酚胺 3．休克早期微循环灌流的特点是A少灌少流
4．“自身输血”作用主要是指A容量血管收缩，回心血量增加 5．“自身输液”作用主要是指D组织液回流多于生成
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