1、基本生命支持（BLS）：BLS又称初期复苏处理或现场急救，是在心脏骤停病人发病现
场进行的徒手心肺复苏术，其主要目的是向心、脑及全身重要器官供氧，延长机体耐受临床死亡时间。包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等基本抢救技术和方法。生存链：早期识别、求救；早期停治疗。（CABD）2、高级心血管生命支持（
ACLS）：通常由专业急救人员达到现场或在医院内进行，通过运
A——人工气道；B——机械通气；C——建立体液通
用辅助设备、特殊技术和药物，进一步提供更有效的呼吸、循环支持，以恢复自循环或维持循环和呼吸功能。可归纳为：道；D——寻找心脏骤停原因。
3、多器官功能障碍综合征（MODS）：脏器功能正常的机体在遭受严重感染、脓毒症、休
克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏、出血缺氧病理产科等疾病后逐渐出现的，两个或两个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结果是多器官功能衰竭（MOF）。一般在原发病后
1-3天。
4、全身炎症反应综合症（SIRS）：是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身
炎症性反应临床综合征。是机体炎症反应瀑布被系统激活的临床后果。5、代偿性炎症反应综合征
（CARS）：是指在感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和
对感染易感性增加的内原性抗炎反应。
6、隐性代偿性休克：隐性代偿性休克没有低血容量的表现，看似“复苏”成功的背后隐藏
的内脏器官缺血，尤其是胃肠缺血。由于不能用常规方法检测，临床上易被忽视。7、脓毒症休克：虽经积极体液治疗仍存在低血压和低灌注的重症脓毒症。接受正性肌力或
血管加压药物治疗，病人血压人不升或仍低灌注。
8、重症脓毒症：也称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。表现为低灌注
压。低灌注可表现为（但不限于）乳酸中毒、少尿或急性神志改变。脓毒症所致的低血压是指无其他导致低血压的因素而收缩压补液后仍无法纠正。
9、反跳：是指急性有机磷农药中毒经积极治疗临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情
突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。10、
迟发性多发性神经病：急性有机磷农药中毒症状消失后
NTE）并使其老化所致。
2~3周后出现，主要表现为
肢体末端灼烧、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。是因为有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（
9、中间型综合征（IMS）：是指急性有机磷农药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。发生介于胆碱能危象与迟发性多发性神经病之间，是胆碱酯酶持续受刺激受到抑制，蓄积于突触间隙内高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使其失敏，经肌肉接头处传导受阻。
10、阿托品化：是指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现口干、皮肤干燥、颜面潮湿、心率加快、肺部湿罗音等表现。是阿托品减量指证。
11、阿托品中毒：患者使用阿托品后出现瞳孔明显扩大、出现神志模糊、烦躁不安、瞻望、惊厥、昏迷及尿潴留等情况，应立即停止使用阿托品，酌情给于毛果芸香碱对抗。12、CO中毒迟发性脑病出现下列临床表现之一者：
精神及意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮层状态锥体外系神经障碍：帕金森综合征的表现。锥体系神经损害：偏瘫或小便失禁。
大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明，或出现继发性癫痫。
：急性C0中毒意识障碍恢复后，经过约
2－60d的“假愈期”，又
导致冲动在神
<90mmHg或较基础血压降低
40mmHg以上，
-低血包含了：
CPR；早期电除颤和早期高级生命支持；综合的心脏骤
脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害等。
13、淹溺（drowning）是指人淹没于水中，呼吸道被水、泥沙、杂草等杂质堵塞，或发生反射性喉头痉挛而窒息、缺氧，处于临床死亡状态〔呼吸和（或）心搏停止〕
。
14、近乎淹溺（near drowning）：者浸没后暂时性窒息，尚有大动脉搏动，经处理后至少存活24小时或浸没后经紧急心肺复苏存活者称为近乎淹溺。15、干性淹溺：落入水中之后，约有
10～20％的人会发生，冷水刺激呼吸道，反射性引起
喉痉挛，喉梗阻，呼吸道和肺泡很少或无水吸入。
16、湿性淹溺（wet drowning）：大量的水（水草、泥沙或其他污染物质）进入呼吸道，充塞呼吸道和肺泡发生窒息，占
80-90%。根据吸入水的物理性质又分为海水淹溺和淡水淹溺。
引起机体的病理生理变化也不同。
17、中暑（heat illness）：人体在高温、高湿环境下，以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多为特征的疾病。分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑18、热痉挛
:高温环境下强体力作业或运动，出汗后水和盐大量丢失，仅补充水或低张液而
特点：痉挛性，对称性，阵发性（持续数分钟自
补盐不足，造成低钠血症、低氯血症，导致骨骼肌痉挛伴疼痛。症状：痛性肌痉挛部位：腓肠肌、腹部肌群、肠道平滑肌。行缓解）。多见于青壮年
19、热衰竭：热痉挛的继续和发展，高温环境下，机体失水，血容量不足，以及体表血管扩张，血管床容积增加，至循环衰竭。症状：疲乏、物理、眩晕、恶心、呕吐、头痛、多汗和体温轻度升高，伴有循环衰竭的表现（低血压、心动过速、呼吸频率增快等神志模糊等，无明显中枢神经系统损伤。见于老年人、儿童和慢性疾病患者20、热射病
临床表现----三联征。高热：直肠温度＞
41℃，甚至高达
43℃。无汗：皮DIC、MODS
肤干燥灼热，汗腺细胞脱水变性出汗速度明显减慢，发生汗衰竭。
神志障碍或昏迷：不同程
度意识障碍、不可逆性脑损伤。此外：横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、
21、骨筋膜综合征（间隙综合征）：电击伤时，常因肌肉组织损伤、水肿、坏死，使肢体肌肉筋膜下组织压力增高，出现神经、血管受压体征，脉搏减弱，感觉及痛觉消失。22、意识障碍：指人们对自身和环境的感知发生障碍，障碍
23、糖尿病酮症酸中毒（
DKA）：是糖尿病的严重并发症，由于体内胰岛素缺乏或存在胰岛
素抵抗，升血糖激素增加，引起糖和脂代谢紊乱。主要临床特征为严重脱水、高血糖、高酮血症、酮尿、水电解质紊乱和酸中毒。
24、低血糖症（hypogiycemia）：血浆葡萄糖浓度降低至葡萄糖所致的临床综合征。糖后症状迅速缓解）。
25、急性肺栓塞（acute pulmonary embolus 合征等。
26、肺血栓栓塞症（
pulmonary thromboembolism, PTE)是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞
肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
<2.8mmol/L，中枢神经系统因缺乏
<2.8mmol/L和静脉补
（whipple三联征：低血糖症、发作时血糖
或人们赖以感知环境的精神活动发生
或PE）：是指内源性或外源性栓子阻塞肺动脉
羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞综
引起肺循环障碍的临床和病理综合症。包括肺血栓栓塞、
：是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过26、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）
程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，氧性呼吸功能不全或衰竭，是急性肺损伤最严重的阶段。
导致急性低
：ARDS早期阶段。27、急性肺损伤（ALI）
28、氧合指数：PaO2/FiO2,正常值为400-500mmHg, ARDS时氧合指数<=200。ALI时<300.反映身体的氧合状况。
29、机械通气：利用呼吸机和机械装置产生气流和提供不等氧浓度，通过增加通气量，换气和呼吸力，已达到改善氧气、二氧化碳和酸碱失衡的措施。30、心脏骤停又称心源性猝死，31、肺血栓栓塞症（
是指患者的心脏在正常或无重大病变的情况下，
改善
受到严重的
打击，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血、缺氧。
pulmonary thromboembolism, PTE)是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞
肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
33、脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome，FES)系指发生在严重创伤、尤其是骨盆或长骨骨折后，非脂化脂肪栓子进入血流，完全型(亚急性)及不完全型三型。
34、高血压危象(1wpertensive crisis)是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。收缩压
>220mmHg或舒张压>140mmHg，无论有无症状均为高血压急症。
36、高血压急症(hypertensive emergencies)指血压急性增加，伴有急性进行性靶器官病变，收缩压>220mmHg/舒张压>140mmHg.常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。伴有急性进行性靶器官病变，安全水平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。
37、高血压脑病(hypertensive encephalopathy)指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。可引起高血压脑病，并常伴发剧烈头痛和神志改变，到迅速而及时的控制，
高血压脑病可以完全恢复正常，
任何类型的高血压只要血压显著升高，有时会出现肢体活动障碍。但如处理不当可留下后遗症，
均
随着血压得
甚至导
常需在1小时内将血压降到
阻塞体内小血管或毛细血管，
产生以突发性的皮肤瘀
(急性)、
斑或出血、呼吸系统及脑神经系统症状等为特征的一组综合病症，可分为：暴发型
致死亡。本病为高血压病程中的严重并发症，也是内科常见急症之一。
40、重症急性胰腺炎（SAP）：是指急性胰腺炎基础上并发严中的脏器功能障碍或衰竭，或出现严重代谢紊乱（水电解质、酸碱平衡紊乱）张、压痛、反跳痛）。
41、Gullen征：重症急性胰腺炎时，由于血性液体透过镰状韧带及其周围疏松组织，渗透到肚间皮下形成的青紫斑。
42、Grry-tuner征：重症急性胰腺炎时，由于血性液体透过腰大肌及其周围疏松组织，渗透到两侧胁肋部（胁腹部）皮下形成的青紫斑。43、胰腺脑病：重症急性胰腺炎时出现
SIRS使磷脂酶A2通过血脑屏障到大脑，导致大脑
溶液中的溶质微粒对水产生一定吸引力，也系指单位溶积中溶质微粒数目。
水即
灰质白质细胞脱髓鞘改变，引起一系列的神经精神异常症状。44，渗透压：当溶液与水通过半透膜分隔时，通过透析膜进入溶液，阳离子总数。单位
这种吸引力及渗透压，mOsm/L。
而全身各组织器
且败血症的症状和体征，
在拔除中心静脉导管后得以控制或缓
即阴离子加
，或出现了严重的腹部体征（腹胀、腹肌紧
45、导管败血症：是指接受胃肠外营养或液体治疗的患者出现临床败血症，官又未能发现明确的感染源，解。
临床表现:发热、寒战、低血压、精神淡漠等
患者出现不明原因的发热时，首先应考虑导管败血症的可能处理:拔出导管，剪下头端
1cm做细菌培养
46、kussmaul呼吸：代谢性酸中毒时出现规则的、快而深长的呼吸，可有鼾音，称为酸中毒深大呼吸。
47、百草枯肺：百草枯中毒之后，在肺内积聚，产生大量自由基，诱导脂质过氧化反应，造成肺部间质纤维化，称为百草枯肺
48、上消化道出血：是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血。49、肠源性氮质血症：上消化道出血病人，含量增高
上消化道出血量估计
：潜血试验阳性——
<10ml，黑便——50至100ml,呕血——>250至
>1000ml；输血指征：1,收缩压<90mmHg，
<30%；3.心率增
300ml，休克早期——>500ml，失血性休克——或较基础收缩压降低幅度快>120次/分
50.脂肪栓塞：脂肪进入肺或者其他器官的小血管中引起血管栓塞，称为脂肪栓塞。脂肪来源：骨折，外科因素，其他……继发因素：休克，课血管内器官损伤，发病于创伤后
DIC，感染败血症；要点：来源于血管外
24h，1-2天减弱，第5天较少，扩散途径：右心房或右
CNS：进行性意识障碍……诊断：主要症状多血液中含氮物质在肠腔内被分解致使血液中尿素
>30mmHg；2.血红蛋白<30mmHg，血细胞比容
心室至肺，脊髓静脉窦网至脑，可能发生于先天性心脏病，极少从肾小球滤过；症状：呼吸系统，低氧，胸痛，咳嗽，肺炎性呼吸困难；于2项，或者主要症状脑部障碍；次要症状：
1项+（次要+参考体征）>4项。主要症状：斑皮疹，呼吸功能不全，PaO2<60mmHg，贫血，血红蛋白<100g/L。生命体征：P>120，T>39，
灾难性事故的患者进行现场紧
血小板openia.高ESR>70mm/h,血清脂酶上升，血中游离脂肪滴院前急救：对各种病因所致的危及生命的急症、创伤、中毒、急处理和向医院转送途中监护的治疗过程注：以上提供参考
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