CRTD较CRT进一步降低心衰患者死亡率。
因此，慢性心衰患者，无论是窦性心律还是房颤心律，接受优化药物治疗，NYHA分级III级或不需卧床的IV级，LVEF≤35%， QRS≥120ms，建议CRT/CRTD治疗，首选CRTD。
慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识
（一）定义和分类
心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类：
阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。
永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学
临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。
我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。
国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。
（三）发生机制
临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。
心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后除极和触发活动。此外，L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流Iks减少，都可引起心房
传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。
房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持，即房颤致房颤作用，这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。
合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血，心肌顿抑，基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能，可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。 （四）临床症状和危害 1．临床症状
房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出现胸痛。部分房颤患者也可无任何症状，仅在发生房颤严重并发症如卒中、栓塞或严重心力衰竭时才被发现。房颤患者的症状与发作时心室率、心功能、基础心脏病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。 2．危害
慢性心衰合并房颤，特别是快速性房颤，使得心房丧失有效收缩功能，可使心排血量减少达25%左右，使得原已存在的心房血流淤滞更加明显，心房内压力进一步升高，心房逐渐扩大，心肌收缩力减弱。心房辅助泵功能丧失使心室充盈减少，使心室排血量进一步减少，心功能进一步恶化，影响工作和生活质量。房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险因素，发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。
房颤如果伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等，引发心动过速性心肌病，这种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。在心动过速得以控制后，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。
房颤更为严重的危害是栓塞。慢性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为3.3%。我国的两项大规模回顾性研究中，住院房颤患者的脑卒中患病率分别高达24.81%和17.5%，80岁以上人群的患病率高达32.86%，与Framingham研究的结果相似。慢性心衰合并房颤，进一步促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生；同时房颤使左心室收缩功能进一步减退，脑血流量减低，也会促进非栓塞性卒中的发生。在房颤中风预防研究中，房颤病人发生中风的危险在明确心衰病人中为10.3％，在近期发生心衰病人中为17.7％，明显高于无房颤心衰患者。
（五）诊断与评估 1．诊断
充分了解包括基础心脏病、心衰和房颤病史，详细进行体格检查。需要至少一张单导心电图或Holter记录证实房颤。特别是对于无症状或阵发性房颤，心电图和动态心电图检查更为重要。一旦明确房颤诊断，应寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素，是否存在高血压、冠心病、瓣膜病等心脏病和甲状腺疾病。进行X线胸片、心脏彩超检查，明确心脏大小、结构和功能。 2．评估
对慢性心衰合并房颤的评估包括房颤类型、持续时间、心室率、有无长间歇、对血流动力学影响，是否有明确原因，既往诊治情况，基础心脏病和心衰的分期分级。所有患者需要接受心脏超声检查，评价左房和左室内径以及室壁厚度，评估左室收缩和舒张功能，明确有无心腔内血栓，指导抗心律失常和抗凝治疗方案。
（六）治疗 1．一般原则
寻找和祛除各种引起心律失常的原因，重视病因治疗，如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能。如无禁忌症，应用β受体阻滞剂和ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂纠正神经-内分泌过度激活。
注意寻求和纠正心衰的可能诱发因素，如感染、电解质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症、药物的致心律失常作用等。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰症状。
2．控制节律
节律控制也一直是人类追求的目标。理论上讲，节律控制优于室率控制。
虽然大多数研究显示节律控制在改善生存率方面并不优于室率控制，但节律控制可恢复房室同步，提高心衰患者射血分数、运动耐量、生活质量，并可能逆转房颤所致的心动过速性心肌病和改善心功能。小样本研究显示节律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示节律控制潜在的可能获益。
如果患者症状明显，基础心脏病较轻，左房扩大不显著，房颤持续时间相对较短，预计转律和窦律维持成功率较高，应至少给予一次转律机会。
目前转律方法有以下三种：药物转律；电复律；导管消融。慢性心衰多合并持续性房颤，转律后在一定时间口服药物可提高窦律维持成功率。 （1）药物转律和维持窦律
对于持续时间短于7天房颤患者，应用药物转律效果最佳。对心功能相对稳定的房颤患者，可首先选择药物复律。
I类抗心律失常药物虽对房颤转律有效，但CAST研究显示可增加死亡率，故已不用于转律治疗。钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。
多个临床研究（RACE，CHF-STAT研究）显示慢性心衰合并房颤患者，应用胺碘酮转律和维持窦律安全有效。新一代III类抗心律失常药物决奈达隆转复房颤成功率较高，但ANDROMEDA研究显示NYHA II—IV级的慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化住院率和死亡率。因此不推荐用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。索他洛尔可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治疗。多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤，但可增加发生尖端扭转性室性心动过速（TdP）风险。故不再推荐多菲利特转律和维持窦律治疗。
因此，对于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗，目前仅推荐胺碘酮；对于合并反复发作、症状明显的阵发性房颤的慢性心衰患者，可应用胺碘酮维持窦律。但需注意监测胺碘酮对器官的毒性作用。
一些非传统抗心律失常药物可通过抗炎、改善心房电重构和机械重构，提高心衰患者房颤转律和窦律维持成功率。荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦可明显提高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率，这可能与ACEI/ARB降低心脏后负荷，降低左房压力，室壁压力，改善心肌重塑和电重构有关。
慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识
心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死（SCD），而后者50%~75%与室性快速性心律失常有关。频发室早，特别是室性心动过速（室速）可迅速恶化心衰，引起急性血流动力学障碍，进一步出现的室性扑动（室扑）和心室颤动（室颤）更直接威胁患者生命，为心衰的治疗提出了巨大挑战。 （一）分类
室性心律失常（ventricular arrhythmias， VA）包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、室性扑动（室扑）、室性颤动（室颤）等，以室早、持续性室速常见。
慢性心衰患者室性早搏多为潜恶性室早，或恶性室早，可能引发致命性心律失常的室早。 室速根据临床血流动力学状态分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速。前者可表现为完全无症状的和有轻微症状的室速。后者则常表现为黑矇、晕厥、心脏性猝死和心脏骤停。 根据室速持续时间和临床表现，室速分为非持续性（<30s）室速和持续性室速（持续时间大于30s或虽持续时间小于30s，但因出现严重血流动力学障碍而需要紧急终止者）。
慢性心衰患者可合并束支折返型室速，希氏束（至少其远端)、希-浦系统和心室肌共同组成折返环，常见于扩张型心肌病。 （二）流行病学
慢性心衰患者非持续性室速发病率30—80%。与心衰患者猝死相关的常为持续性室速、室扑、室颤。美国每年SCD病例约40万—46万，占成人发病率的0.1%-0.2%。我国流行病学研究显示心衰发病率为0.9%，猝死发病率为13%，按此计算，我国每年心衰患者有60万人猝死，50%死于恶性心律失常。
对于曾患心梗的患者，频繁室早或非持续性室速是SCD的高危因素（不考虑射血分数）。室早＞10次/小时对于心脏病患者发生SCD的风险更大。 （三）发病机制
慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其机制包括折返和局部自律性/触发激动。 1. 异常自律性
室性心律失常可能源于心肌细胞自律性的紊乱。造成室速的异常自律性已被证实是由缺血性心肌的Purkinje纤维产生，这可能与心衰时异常钙超载及钙循环改变有关，后者导致局灶非折返心律失常，出现室早和室速。 2. 触发
心衰心肌钙超载可导致晚期后复极，心衰时交感神经活性增强，细胞内cAMP增加，钙内流增加，肌浆网钙释放增加，细胞内钙离子增加刺激Ca2+-Na+交换，致短暂内向钠电流增加。同时心衰患者室壁张力增加，局部心肌不应期缩短，自律性和触发活动增加。特别是在心脏结构异常患者更加明显，从而产生室性心律失常。 3. 折返
折返是器质性心脏病室性心动过速(室速)最常见机制之一，常与结构性心脏病瘢痕相关性传导异常有关。传导速度由缝隙连接蛋白如连接蛋白43组成的细胞间连接决定。这些连接蛋白在心肌细胞的长轴中更常见，垂直于合胞体的冲动传导速度较慢。但是，缝隙连接分布的紊乱和连接蛋白的下调，是心肌重构的典型特点，这在心衰患者折返性心律失常中起重要作用。
心肌梗死是形成心脏区域性瘢痕最常见的原因，其它病因包括致心律失常性右心室心肌病、非缺血性心肌病和先天性心脏病心室修补术后。缓慢传导区常位于瘢痕区，经典折返为“8”字形折返。
4. 传导阻滞
慢性心衰、冠心病均可引起心肌缺血、损伤、变形、纤维化等均可引起左束支阻滞。 (四) 临床症状和危害
慢性心衰合并室性心律失常的临床症状与基础心脏病、心功能、室性心律失常类型、心室率、持续时间等有关。临床症状表现为心衰加重，包括乏力、呼吸困难、头晕、少尿、浮肿，可影响血流动力学，出现黑矇、晕厥，甚至猝死等。也可无症状，或症状轻微，多见于室早、非持续性室速。 频发室性早搏或室性心动过速，常可降低心室每搏量和每分输出量，并可导致心脏扩大，恶化心动能，产生心动过速心肌病。持续性室性心动过速，可迅速恶化心衰，产生明显血流动力学变化，低血压、休克甚至死亡。
(五) 诊断和评估
心律失常确诊需心电记录。心电图、动态心电图对于了解心律失常类型、评估疾病程度具有重要意义，也可发现无症状性室性心律失常。记录室速时12导联心电图结合平素心电图分析，对室速起源部位可能有帮助。
慢性心衰合并室性心律失常初次评估包括判断基础心脏病变、室性心律失常类型，特别是对血流动力学、心功能的影响。猝死风险评估包括T波电交替、心率震荡、心率变异等，必要时可进行心内电生理检查评估。 (六)治疗 1. 一般原则
慢性心衰合并室性心律失常，如无禁忌症，β受体阻滞剂和ACEI依然是心衰治疗的基石。如合并室内传导阻滞，应综合评估β受体阻滞剂对心率及心脏传导系统影响后，慎重使用。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰。应尽可能寻找和纠正室性心律失常诱因。心衰患者室性心律失常可能由心肌缺血引起，应对高危患者进行冠脉评价，酌情血运重建。
血流动力学改变明显的室性心律失常，常为持续性室速、室扑、室颤，应立即电复律。对于血流动力学相对稳定、合并室性心律失常的心衰患者治疗包括（1）药物治疗；（2）器械治疗；（3）导管消融。 2. 药物治疗
多数药物有负性肌力及致心律失常作用（尤多见于心衰时），如ⅠA类（奎尼丁、普鲁卡因酰胺）、ⅠC类（氟卡尼、英卡尼）及某些Ⅲ类药物如索他洛尔，且对生存终点有不利影响，应避免使用。
尚未证明抗心律失常药抑制室早和非持续性室速可改善生存率。对于无症状非持续性室速，抗心律失常药物仅限于β受体阻滞剂。
β受体阻滞剂可拮抗交感神经，用于心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防，明显减少心衰患者室性心律失常发生，纠正电风暴。
胺碘酮是惟一无负性肌力作用的抗心律失常药物，对生存终点呈中性作用，可用于心衰伴症状性快速室性心律失常及电复律无效且血流动力学改变显著的持续性室速。
慢性心衰合并有症状的室性心动过速、频发早搏，可联合应用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常。对于植入ICD后反复出现心动过速、频繁放电，建议使用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常治疗，减少ICD放电。但应监测心率、血压，警惕胺碘酮毒性作用。 3．器械治疗
严重心功能减退是恶性室性心律失常和猝死的高危因素。在心脏性猝死的一级预防中，MADIT I、MADIT II、DEFINITE和SCD-HeFT研究显示ICD能显著降低缺血和非缺血性心脏病严重心衰（LVEF≤30~35%）患者猝死风险，而胺碘酮不能改善患者生存率。在心衰患者心脏性猝死的二级预防中，CASH研究和AVID这两项随机试验均显示ICD较抗心律失常药物能提高室颤或持续性室速幸存者的总存活率。
因此，ICD可有效用于慢性心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防。
室颤后幸存患者，或者既往有血流动力学不稳定的室速，或室速伴晕厥，有 LVEF 降低(<40%)，已接受最佳药物治疗并且预期寿命１年以上的心衰患者，建议植入 ICD。对于反复发作持续性室性心律失常，已经接受优化药物治疗的LVEF值正常或减低的缺血性或非缺血性心脏病C期心衰患者，推荐植入ICD进行二级预防。ARVC患者已进行优化药物治疗，反复室速、室颤，机体功能状态较好，预计生存寿命超过1年，可植入ICD预防猝死。
C期心衰，NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ级，LVEF≤35%，已经接受优化药物治疗的非缺血性心脏病或
缺血性心脏病、心肌梗死后40天以上的患者，机体功能状态良好，预期生存时间超过1年，推荐植入ICD进行一级预防。缺血或非缺血心脏病、LVEF≤30%、B期心衰患者，NYHA心功能I级，预期功能状态较好且存活时间>1年，也建议植入ICD治疗进行一级预防。如果患者近期出现心梗，手术需在心梗40天以后进行。
对于终末期心衰患者，ICD/CRTD均不能明显改善患者生存率，可以关闭ICD，临终关怀。 4. 导管消融
慢性心衰患者如果合并频繁发作的单形性室早或室性心动过速，ECG提示室早室速可能起源于典型的流出道或间隔部，或束支折返性室性心动过速，行导管消融成功率较高，可行心内电生理检查和导管射频消融治疗。反复室性心律失常（室早、室速）发作诱发和加重心脏扩大，功能下降，优化药物治疗无效，行导管射频消融根治室性心律失常可能纠正心动过速心肌病，改善心功能和逆转心肌重构。
对于合并多形室早、室速的慢性心衰患者，导管射频消融治疗效果欠佳。对于室速发作时血流动力学不稳定，术中诱发心动过速风险较高，不建议首选射频消融治疗。
研究显示药物治疗无效、ICD术后反复电风暴的心衰患者，短期和长期随访，导管消融可避免或明显减少电风暴，降低死亡率。因此，对于ICD植入后电风暴的心衰患者，优化药物治疗无效，建议行导管射频消融减少室性心律失常和ICD放电。
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