约0.025～0.8微米；内含多种水解酶，专司分解各种外源和内源的大分子物质。
②酶蛋白M6P标记是怎样形成：溶酶体的酶在膜旁核糖体上合成，通过信号肽的引导进入粗面内质网，在粗面内质网进行N-连接糖基化。在此过程中，溶酶体酶蛋白先带上3个葡萄糖、9个甘露糖和2个N-乙酰葡萄糖胺，切除三分子葡萄糖和一分子甘露糖后转运到高尔基体；在高尔基体顺面网络对N连接的糖链进行磷酸化修饰，带上6-磷酸甘露糖的标记
③M6P分选途径：具有M6P标记的溶酶体酶在反面高尔基体网络与受体结合后,在网格蛋白帮助下形成具有网格蛋白外被的溶酶体酶分泌小泡, 网格蛋白解聚后的溶酶体酶分泌小泡与一种具有分选作用的细胞器：次级内体融合, 由于次级内体内部的pH≈5.5, 融合后的内体中的pH低于6, 所以与M6P受体结合的溶酶体酶与受体脱离, 释放到内体中；接着,由次级内体中的磷酸酶使溶酶体酶脱磷酸,防止溶酶体酶与M6P受体重新结合。融合后的次级内体可以通过出芽形成两种类型的小泡, 一种含有溶酶体酶蛋白但不含M6P受体,这种小泡即是成熟的溶酶体。另一种小泡只含有M6P受体,不含有酶, 它们主要是同反面高尔基体膜融合,偶尔这种小泡也会同质膜融合完成M6P的再循环。
5. 举例说明溶酶体与某些疾病的关系。
①硅肺：二氧化硅尘粒吸入肺泡后被巨噬细内吞噬，含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。二氧化硅的羟基与溶酶体膜的磷
脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，细胞本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活成纤维细胞，导致胶原纤维沉积，肺组织纤维化。
②Ⅱ型糖原贮积病：溶酶体缺乏α-1，4-葡萄糖苷酶，糖原在溶酶体中积累，导致心、肝、舌肿大和骨骼肌无力。属常染色体缺陷性遗传病，患者多为小孩，常在两周岁以前死亡。
③休克：在休克过程中，机体微循环发生紊乱，组织缺血、缺氧，影响了供能系统，使膜不稳定，引起溶酶体酶的外漏，造成细胞与机体的损伤。休克时机体细胞内溶酶体增多，体积增大，吞噬体显著增加。溶酶体内的酶向组织内外释放，多在肝和肠系膜等处，引起细胞和组织自溶。因此，在休克时，测定淋巴液和血液中溶酶体酶的含量高低，可作为细胞损伤轻重度的定量指标。通常以酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶与组织蛋白酶为指标。关于休克时溶酶体释放的机理，有人提出是由于pH降低和三羧酸循环受阻。休克时缺血缺氧，引起细胞pH值的下降(约pH5)，酸性水解酶活化，水解溶酶体膜，最终导致溶酶体膜裂解，溶酶体释放，使细胞、组织自溶。
6. 根据Blobel提出的新信号假说, 阐述分泌蛋白转运的细胞分子机制。
1、ER转运蛋白质合成起始2、信号序列与SRP结合，同时SRP上的翻译暂停结构域同核糖体的A位点作用，暂时停止蛋白质合成3、核糖体附着到内质网上4、SRP释放与蛋白质转运通道的打开5、随着
SRP的释放，蛋白质的合成重新开始，并向内质网腔转运，不需能量驱动5、信号肽酶切除信号序列7、蛋白质合成结束 7. 根据信号假说，膜蛋白(单次和多次跨膜)是怎样形成的 ? 所谓二次跨膜就是在蛋白质中有两个跨膜的疏水区，多次跨膜则有多个起始跨膜信号与多个停止转移信号，它们的形成与内含信号序列和终止转移信号相关。
新生肽上是否含有停止转移信号决定了新生肽是否全部穿过内质网膜,成为内质网腔中的可溶性蛋白还是成为膜蛋白。N-末端的信号序列和内含信号序列都可作为起始转移信号,但N-末端的信号序列是可切除的,而内含信号序列是不可切除的。膜蛋白的跨膜次数是由其内含信号序列和停止转移信号序列的数目决定的, 这些信号序列都是多肽链中的疏水氨基酸区, 因此,根据多肽链中疏水氨基酸区的数目和位置可以预测其穿膜情况。另外, 由于膜蛋白总是从胞质溶胶穿入内质网膜, 并且总是保持信号序列中含正电荷多的氨基酸一端朝向胞质溶胶面, 因而相同蛋白质在内质网中的取向也必然相同。结果造成内质网膜中蛋白质取向的不对称性,并由此决定了该蛋白在其它膜结合细胞器的膜结构中的方向。
8. 内膜系统的形成对于细胞生命活动具有哪些重要意义?
①内膜系统中各细胞器膜结构的合成和装配是统一进行的，这不仅提高了合成的效率，更重要的是保证了膜结构的一致性，特别是保证了膜蛋白在这些膜结构中方向的一致性。
② 内膜系统在细胞内形成了一些特定的功能区域和微环境，如酶系
统的隔离与衔接, 细胞内不同区域形成pH值差异, 离子浓度的维持, 扩散屏障和膜电位的建立等等，以便在蛋白质、脂类、糖类的合成代谢、加工修饰、浓缩过程中完成其特定的功能。
③ 内膜系统通过小泡分泌的方式完成膜的流动和特定功能蛋白的定向运输，这不仅保证了内膜系统中各细胞器的膜结构的更新，更重要的是保证了一些具有杀伤性的酶类在运输过程中的安全，并能准确迅速到达作用部位。
④ 细胞内的许多酶反应是在膜上进行的,内膜系统的形成,使这些酶反应互不干扰。
⑤ 扩大了表面积,提高了表面积与体积的比值。
⑥ 区室的形成,相对提高了重要分子的浓度,提高了反应效率。 9. 网格蛋白被膜小泡、COP I 被膜小泡、COP II被膜小泡是怎样形成的？
披网格蛋白小泡的形成分为三个基本过程∶
①膜小窝（clathrin-coated pit）的形成：格蛋白被膜小窝是披网格蛋白小泡形成过程中的一个中间体。在胞吞过程中， 吞入物（配体）先同膜表面特异受体结合， 然后网格蛋白装配的亚基结合上去， 使膜凹陷成小窝状。由于这种小窝膜外侧结合有许多网格蛋白， 故称为网格蛋白被膜小窝。
②披网格蛋白小泡的形成：在形成了网格蛋白被膜小窝之后， 很快通过出芽的方式形成小泡，即披网格蛋白小泡，小泡须在发动蛋白的作用下与质膜割离。由于此时的小泡外面有网格蛋白包被， 故称为
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