脑梗死

脑梗死

通常将脑梗死分为：脑血酸的形成，脑酸塞，腔隙性脑梗死。

脑血酸的形成

病因病理

病因 1、动脉硬化 是本病基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压病，两者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的动脉，其斑块导致管腔狭窄或血栓形成，可见于颈内动脉和椎一基底动脉系统任何部位，以动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进人颅内段，基底动脉起始段及分叉部。

2、动脉炎 如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。

病理 1、病理 脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80％、椎一基底动脉系统约为20％。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎一基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死（即出血性梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。

脑缺血性病变的病理分期：①超早期(1-6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；②急性期(6-24小时）：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；③坏死期(24-48小时）：大盘神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；④软化期(3日至3周）：病变脑组织液化变软；⑤恢复期(3-4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。

临床表现

1、一般特点 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1-2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。 2.不同脑血管闭塞的临床特点

(1)颈内动脉闭塞的表现：严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，30 % - 40％的病例可无症状。症状性闭塞可出现单眼一过性黑蒙，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节后纤维受损）。远端大脑中动脉血液供应不良，可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和（或）同向性偏盲等，优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象障碍。体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。

(2)大脑中动脉闭塞的表现：

1）主干闭塞：导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫、（包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏），伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球受累出现体象障碍，患者可以出现意识障碍。主干闭塞相对少见，仅占大脑中动脉

闭塞的2％-5％。

2）皮质支闭塞：①上部分支闭塞 导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，头、眼向病灶侧凝视程度轻，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常不伴意识障碍；②下部分支闭塞 较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语（优势半球），急性意识模糊状态（非优势半球），无偏瘫。

3）深穿支闭塞 最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉降碍，可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失语，表现自发性言语受限，音量小，语调低，持续时间短暂。 （3)大脑前动脉闭塞的表现：

1)分出前交通动脉前主干闭塞：可因对侧动脉的侧支循环代偿不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改变等。

2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。感觉丧失主要是辨别觉丧失，而有时不出现。可以出现尿失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟钝、欣快和绒歇等（额极与拼服体受损），对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强直（额叶受损）。

3)皮质支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍（拼周和拼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状（眶动脉及额极动脉闭塞）。 4)深穿支闭塞：导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。 (4)大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于侧支循环。

1)单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累（黄斑区的视皮质代表区为大脑中、后动脉双重供应）。优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失认等。

2)双侧皮质支闭塞：可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损（累及颜叶）、不能识别熟悉面孔（面容失认症）等。

3)大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：可引起中脑中央和下丘脑综合征，包括垂直性凝视麻痹、奋睡甚至昏迷；旁正中动脉综合征，主要表现是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，即Weber综合征（病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊谧束受累）；同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颇，即Claude综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂）；同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和展颤，即Benedikt综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经、红核和绪合竹）。

4)大脑后动脉深穿支闭塞：丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性展烦、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征（丘脑的感觉中继核团梗死），表现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈一手足徐动症等。

(5)椎一基底动脉闭塞的表现：血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。

1)闭锁综合征(locked-in syndrome)：基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死。 2)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome)：基底动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫。

3)一脑桥腹内侧综合征(Foville syndrome)基底动脉的旁中央支闭塞，同侧周围性面瘫、

对侧偏瘫和双眼向病变同侧同向运动不能。

4）基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome)：基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲。中老年卒中，突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹，无明显运动和感觉障碍，应想到该综合征的可能，如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持。CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶、颜叶和中脑多发病灶可确诊。 5)延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)：由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓 外侧的分支动脉闭塞所致。

3.特殊类型的脑梗死常见以下几种类型：

(1)大面积脑梗死：通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑病死亡。

(2）分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI)：是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带（border zone)脑梗死，多因血流动力学原因所致。典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制。可分为以下类型：①皮质前型：见大脑前、中动脉分水岭脑梗死，病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走行，直达顶上小叶。表现以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍，伴有情感障碍、强握反射和局灶性癫痛，主侧病变还可出现经皮质运动性失语。②皮质后型：见于大脑中、后动脉或大脑前中、后动脉皮质支分水岭区梗死，病灶位于顶、枕、颖交界区。常见偏盲，下象限盲为主，可有皮质性感觉障碍，无偏瘫或瘫痪较轻。约半数病例有情感淡漠、记忆力减退或Gerstmann综合征（优势半球角回受损）。优势半球侧病变出现经皮质感觉性失语，非优势半球侧病变可见体象障碍。③皮质下型：见于大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区梗死或大脑前动脉回返支(Heubner动脉）与大脑中动脉豆纹动脉分水岭区梗死，病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等。表现为纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动等。

(3)出血性脑梗死：是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后。 (4)多发性脑梗死(multiple infarct)：指两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，一般由反复多次发生脑梗死所致。

诊断

辅助检查 1.血液化验和心电图检查血液化验包括血常规、血流变、血生化（包括血脂、血糖、肾功、离子）。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值。

2.神经影像学检查可以直观显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、病灶的旧等。发病后应尽快进行CT检查，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要。多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2-15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶。大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度。病后2-3周为梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5-6日出现增强现象，1-2周最明显，约90％的梗死灶显示不均匀强化。头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段，缺点是对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差。MRI可清晰显示早期缺血性硬死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1,呈低信、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂。MRI弥散加权成像(DWI)可早期显示缺血病变（发病2小时内），为早期治疗提供重

要信息。血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、脑底异常血管网病(moyamoya disease)、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为举中的血管内治疗提供依据。其中DSA是脑血管病变检查的金标准，缺点为有创、费用高、技术条件要求高。

3、腰穿检查 仅在无条件进行CT检查，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，一般脑血栓形成患者CSF压力、常规及生化检查正常，但有时仍不能据此就诊断为脑梗死。

4、TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭赛、痉挛或血管侧支循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测。缺点为由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治疗提供依据。

5、超声心动图检查 可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不同类型间鉴别诊断有意义。

诊断 1、诊断 中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释，临床应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断。有明显感染或炎症疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能。

治疗

1、治疗原则①超早期治疗：力争发病后尽早选用最佳治疗方案；②个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。

2.治疗方法 脑梗死患者一般应在卒中单元（stroke unit, SU）中接受治疗，由多科医师、护士和治疗师参与，实施治疗、护理及康复一体化的原则，以最大程度地提高治疗效果和改善预后。

(1)一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。主要针对以下情况进行处理。 1)血压：缺血性卒中急性期血压升高通常不需特殊处理（高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭除外），除非收缩压> 220mmHg或舒张压>120mmHg及平均动脉压>130mmHg。即使有降压治疗指征，也需慎重降压，首选容易静点和对脑血管影响小的药物（如拉贝浩尔），避免舌下含服钙离子拮抗剂（如硝苯地平）。如果出现持续性的低血压，需首先补充血容量和增加心输出量，如上述措施无效必要时可应用升压药。 2)吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。

3)血糖：脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激反应。应常规检查血糖，当超过11. lmmol/L时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在8. 3mrnol/L以下。开始使用胰岛素时应1-2小时监测血糖一次。偶有发生低血糖，可用10％一20％的葡萄糖口服或注射纠正。

4)脑水肿：多见于大面积梗死，脑水肿常于发病后3-5天达高峰。治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防脑庙发生。可应用20％甘露醇125~250m1/次静点，6~8小时1次；对心、肾功能不全患者可改用吠塞米20~40rng静脉注射，6~8小时1次；可酌情同时应用甘油果糖250-500m1/次静点，1-2次／日；还可用注射用七叶皂昔钠和白蛋白辅助治疗。 5)感染：脑卒中患者（尤其存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等，