脑梗死

是导致病情加重的重要原因。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误吸是预防肺炎的重要措施，肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗；尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染，一旦发生应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗素。

6)上消化道出血：高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药(H2受体拮抗剂）；对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多弓！起休克者，必要时需要输注新鲜全血或红细胞成分输血。

7)发热：主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水。体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率。对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或酒精擦浴），必要时予以人工亚冬眠。

8)深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT)：高龄、严重瘫痪和心房纤颇均增加深静脉血栓形成的危险性，同时DVT增加了发生肺栓塞(pulmonary embolism, PE)的风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输液（尤其是瘫痪侧）。对有发生DVT和PE风险的患者可预防性药物治疗，首选低分子肝素4000IU皮下注射，1-2次／日，对发生近端DVT、抗凝治疗症状无缓解者应给予溶栓治疗。

9)水电解质平衡紊乱：脑卒中时由于神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗常并发水电解质紊乱，主要包括低钾血症、低钠血症和高钠血症。应对脑卒中患者常规进行水电解质监测并及时加以纠正，纠正低钠和高钠血症均不宜过快，防止脑桥中央髓鞘溶解症和加重脑水肿。

10）心脏损伤：脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。脑卒中急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电翻限组和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗。措施包括：减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂，积极处理心肌缺血、心肌梗死、心律失常或心功能衰竭等心脏损伤。

11)癫痛：一般不使用预防性抗癫痛治疗，如有癫痛发作或癫痛持续状态时可给予相应处理。脑卒中2周后如发生癫痛，应进行长期抗癫痛治疗以防复发。

(2)特殊治疗：包括超早期溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细胞保护治疗和外科治疗等。

1）静脉溶栓：目前对于静脉溶栓治疗的适应证尚无一致结论，以下几点供临床参考。 适应证：①年龄18-80岁；②临床明确诊断缺血性卒中，并且造成明确的神经功能障碍（NIHSS>4分）；③症状开始出现至静脉干预时间<3小时；④卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善；⑤患者或其家属对静脉溶栓的收益／风险知情同意。

禁忌证：①CT证实颅内出血；②神经功能障碍非常轻微或迅速改善；③发病超过3小时或无法确定；④伴有明确癫痛发作；⑤既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病气⑥最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史，最近14天内有外科手术史；最近7天内有腰穿或动脉穿刺史；⑦有明显出血倾向：血小板计数<100 X 109／L； 48小时内接受肝素治疗并日APTT高于正常值上限，近期接受抗凝治疗（如华法林）并且INR>1. 5；⑧血糖＜2.7mmo1/L,收缩压＞180mmHg或舒张压>l00mmHg或需要积极的降压来达到要求范围；⑨CT显示低密度>1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死患者）。

常用溶栓药物包括：①尿激酶(urokinase，UK）：常用100万一150万IU加人0.9％生理盐水100- 200m1，持续静点30分钟；②重组组织型纤溶酶原激活物(recombinanttissue-type

plasminogen activeator,rt-PA)：一次用量0.9mg/kg,最大剂量<90mg,先予10％的剂量静脉推注，其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注。

溶栓并发症：①梗死灶发性出血或身体其他部位出血；②致命性再灌注损伤和脑水肿；③溶栓后再闭塞。

2)动脉溶栓：对大脑中动脉等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在6小时内（椎一基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗），经慎重选择后可进行动脉溶栓治疗。常用药物为UK和rt-PA，与静脉溶栓相比，可减少用药剂量，需要在DSA的监测下进行。动脉溶栓的适应证、禁忌证及并发症与静脉溶栓基本相同。

3)抗血小板聚集治疗：常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯毗格雷。未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内服用阿司匹林，100 -325mg/d,但一般不在溶栓后24小时内应用阿司匹林，以免增加出血风险。一般认为氯毗格雷抗血小板聚集的疗效优于阿司匹林，可口服75mg/de不建议将氯毗格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。

4)抗凝治疗：主要包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐急性缺血性卒中后急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于长期卧床，特别是合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的趋势者，可以使用低分子肝素预防治疗。对于心房纤颤的患者可以应用华法林治疗。

5)脑保护治疗：脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。但大多数脑保护剂在动物实验中显示有效，尚缺乏多中心、随机双盲的临床试验研究证据。

6)血管内治疗：血管内治疗包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置人术等。对于颈动脉狭窄＞70％，而神经功能缺损与之相关者，可根据患者的具体情况考虑行相应的血管内治疗。血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎重选择。 7)外科治疗：对于有或无症状、单侧重度颈动脉狭窄>70％，或经药物治疗无效者可以考虑进行颈动脉内膜切除术，但不推荐在发病24小时内进行。幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑庙形成征象者，可行去骨瓣减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化时，可行抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术以挽救患者生命。根据桂子来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种。

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脑酸塞

病因病理

病因 根据栓子来源可分为心源性，非心源性和来源不明性三种

1、心源性 占脑栓塞的60%-75％，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病。主要见于以下几种疾病：①心房颤动（atrial fibrillation，AF)：是心源性脑栓塞最常见的原因，其中瓣膜病性AF占20％，非瓣膜病性AF占70％，其余10％无心脏病。心房颤奋动时左心房收缩性降低，血流缓慢淤滞，易导致附壁血栓，栓子脱落引起脑栓塞。②心脏瓣膜病：是指先天性发育异常或后天疾病引起的心瓣膜病变，可以影响血流动力学，累及心房或心室内膜即可导致附壁血栓的形成。③心肌梗死：面积较大或合并慢性心功能衰竭，即可导致血循坏淤滞形成附壁血栓。④其他：心房豁液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、先心病或瓣膜手术均可形成附壁血栓。

2、非心源性 指源于心脏以外的栓子随血流进人脑内造成脑栓塞。常见原因有：①动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞：主动脉弓或颈动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子，沿颈内动脉或椎一基

底动脉人脑。②脂肪栓塞见于长骨骨折或手术后。③空气栓塞：主要见于静脉穿刺、潜水减压、人工气胸。④癌栓塞：浸润性生长的恶性肿瘤，可以破坏血管，瘤细胞人血形成癌栓。⑤其他：少见的感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等也可引起脑栓塞。 3、来源不明少数病例查不到栓子来源。

病理 栓子常停止于颅内血管的分叉处或其他管腔的自然狭窄部位，常见于颈内动脉系统，其中大脑中动脉尤为多见，特别是上部的分支最易受累，而椎一基底动脉系统少见。 脑栓塞病理改变与脑血栓形成基本相同，但由于栓塞性梗死发展较快，没有时间建立侧支循环，、因此栓塞性脑梗死较血栓性梗死明显，病变范围大。脑栓塞引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常见，约占30%-50%，可能由于栓塞血管内栓子破碎向远端前移，恢复血流后栓塞区缺血坏死的血管壁在血压作用卞发生出血。除脑梗死外，还可发现身体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、四肢、皮肤和巩膜等栓塞证据。

临床表现

1.一般特点脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表规为完全性卒中。大多数患者伴有风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常等，或存在心脏手术、长骨骨折、血管内介人治疗等栓子来源病史。有些患者同时并发肺栓塞（气急、发钳、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等）、肾栓塞（腰痛、血尿等）、肠系膜栓塞（腹痛，便血等）和皮肤栓塞（出血点或痰斑）等疾病表现。意识障碍有无取决于栓塞血管的大小和梗死的面积。

2.血管栓塞的临床表现不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征，详见脑血栓形成部分。与脑血栓形成相比，脑栓塞易导致多发性梗死，并容易复发和出血。病情波动较大，病初严重，但因为血管的再通，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出血、临床症状可急剧恶化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重。本病如因感染性栓子栓塞所致，并发颅内感染者，多病情危重。

诊断

辅助检查 1. CT和MRI检查可显示缺血性梗死或出血性梗死改变、合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊断。CT检查在发病后24-48小时内可见病变部位呈低密度改变，发生出血性梗那时可见低密度梗死区出现1个或多个高密度影，MRA可发观颐动脉映窄或闭塞。 3．心电图检查 应常规检查，用为确定心肌梗死和心律失常的依据。脑栓塞作为心肌梗互首发症状并不少见，更需要注意无症状性心肌梗死。超声心动图检查可证实是否存在心源性栓子，颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉硬化斑块情况，对证实绒布动脉源性栓塞有一定意义。

诊断 根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰，出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，既往有栓子来源的基础疾病如心脏病、动脉粥样硬化、严重的骨折等病史，基本可做出临床诊断，如合并其他脏器栓塞更支持诊断。CT和MRI检查可确定脑栓部位、数目及是否拌发出血，有助于明确诊断。

治疗

1、脑栓塞治疗 与脑血栓形成治疗原则基本相同，主要是改善循环、减轻脑水肿

防止出血、减小梗死范围。注意在合并出血性梗死时，应停用溶栓、抗凝和抗血小板药，防止出血加重。

2、原发病治疗针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散；对脂肪栓塞，可采用肝素、5%碳酸氢钠及脂溶剂，有助于脂肪颗粒溶解；有心律失常者，予以纠正；空气栓塞者可进行高压氧治疗。

3、抗凝治疗 房颤或有再栓塞风险的心源性疾病、动脉夹层或高度狭窄的患者可用肝素预防再栓塞或栓塞继发血栓形成。最近研究证据表明，脑栓塞患者抗凝治疗导致梗死区出血很少给最终转归带来不良影响，治疗中要定期监测凝血功能并调整剂量。抗凝药物用法见前述，抗血小板聚集药阿司匹林也可试用。本病由于易并发出血，因此溶栓治疗应严格掌握适应证。

资料整理组组长：李加桩

腔隙性梗死

病因病理

病因 目前认为主要病因为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生

腔隙性病变；有资料认为舒张压增高对于多发性腔隙性梗死的形成更为重要，病变血管多为直径100-200μm的深穿支，如豆纹动脉、丘脑穿通动脉及基底动脉旁中央支，多为终末动脉，侧支循环差。高血压性小动脉硬化引起管腔狭窄时，继发血栓形成或脱落的栓子阻断血流，会导致供血区的梗死。多次发病后脑内可形成多个病灶。

病理 腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径在0.2-20mm，多为3-4mm,病灶常位于脑深部核团（壳核约37％、丘脑14％、尾状核10%），脑桥(16％）和内囊后肢（10％），内囊前肢和小脑较少发生。

大体标本可见腔隙为含液体小腔洞样软化灶；镜下可见腔内有纤细的结缔组织小梁、吞噬细胞和微血管瘤，病变血管可见透明变性(hyalinosis)、玻璃样脂肪变(hyaline fattychange)、玻璃样小动脉坏死(hyaline arterionecrosis)、血管壁坏死(angionecrosis)和小动脉硬化（arteriolar atherosclerosis)等。

临床表现

1、一般特点本病多见于中老年患者，男性多于女性，半数以上的病例有高血压病史，突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻、体征单一、预后较好，一般无头痛、颅高压和意识障碍表现，许多患者并不出现临床症状而由头颅影像学检查发现。

2、常见的腔隙综合征Fisher根据临床和病理学资料，将本病归纳为21种临床综合征，其中常见的5种如下：

(1)纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis, PMH)：是最常见类型，约占60％，病变多位于内囊、放射冠或脑桥。表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，无感觉障碍、视觉障碍和皮质功能障碍如失语等；若为脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。常常突然发病，数小时内进展，许多患者遗留受累肢体的笨拙或运动缓慢。 (2)纯感觉性卒中(pure sensory stroke, PSS)：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；病变主要位于对侧丘脑腹后外侧核。

(3)共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis)：病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢（足躁部明显），面部最轻，共济失调不能用无力来解释，可伴锥体束征。病变位于脑桥基底部、内囊或皮质下白质。

(4)构音障碍一手笨拙综合征(dysarthric-clumsy hand syndrome, DCHS)约占20％，起病突然，症状迅速达高峰，表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙（书写时易发现），指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变位于脑桥基底部、内囊前肢及膝部。

(5)感觉运动性卒中(sensorimotor stroke，SMS）：以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。

腔隙状态（lacunar state)是本病反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、认知功能下降、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。

诊断

辅助检查 CT可见内囊基底节区、皮质下白质单个或多个圆形、卵圆形或长方形低密度病灶，边界清晰，无占位效应。MRI可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。CSF和脑电图常无阳性发现。

诊断 1、诊断中老年发病，有长期高血压病史；急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状；CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶。少数患者隐匿起病，无明显临床症状，仅在影像学检查时发现。

治疗

与脑血栓形成治疗类似。主要是控制脑血管病危险因素，尤其要强调积极控制高血压。可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林，也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗，目前没有证据表明抗凝治疗有效

资料整理组组长：李加桩