病理生理学复习题
第一章 绪 论
名词解释：
病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的共同规律和机制的科学。
基本病理过程 :指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。又称病理过程。
问答题：
2．试举例说明何谓基本病理过程。
答：基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。 所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3．病理生理学的主要任务是什么?
答：病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
第二章 疾病概论
名词解释：
疾病：是指机体在一定病因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
诱发因素：能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的条件因素称为诱发因素，简称诱因。 完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢部分恢复，主要症状消失，有时可能留有后遗症。
脑死亡：指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。 亚健康：介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态,又称机体的第三状态。在亚健康阶段,身心交互作用,可促进病程的进展。
问答题：
5.机体死亡的重要标志是什么? 何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？意义何在？ 答：机体死亡的标志是脑死亡。 脑死亡是指全脑的功能永久性停止。 判断脑死亡的标准有：
①不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；
②自主呼吸停止：进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸（首要诊断标准）； ③颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失； ④瞳孔散大、固定；
⑤脑电波消失，呈平直线； ⑥脑血液循环完全停止。
脑死亡的确立有助于医务人员科学的判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界限,此外也为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。
第三章 水、电解质代谢紊乱
名词解释：
去极化阻滞：去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
超极化阻滞：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象。
低容量性高钠血症：称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L, 细胞外液和细胞内液均减少。
低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。 水肿：是体液在组织间隙或体腔积聚过多的一种常见病理过程。
脱水热：高渗性脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。 高钾血症：是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。
凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。
隐性水肿：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。
问答题 ：
３.严重腹泻患者可出现哪些水、电解质代谢紊乱？为什么？
答：严重腹泻者可出现：①等渗性脱水：由于严重腹泻导致大量钠离子丢失，而消化道钠离子浓度接近血浆钠离子浓度，多见于早期。②低渗性脱水：这是由于治疗过程中只补充水而不补充钠或电解质平衡液，导致ECF的钠浓度降低严重，且渗透压也降低，导致低渗性脱水。③高渗性脱水：如婴儿腹泻，水样排便，此时失水大于失钠，丢失的是等渗或含钠低的消化液，从而导致高渗性脱水。④低血钾症：由于消化液中含有大量K，其K含量高于血浆K浓度，从而导致低血钾。
答：由于高渗性脱水，ECF丢失使细胞外液容量减少,而且由于失水大于失钠，ECF渗透压↑，通过刺激渗透压感受器而刺激中枢，引起口渴感，使饮水增加，起代偿作用；同时刺激刺激了下丘脑的渗透压感受器，使ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增多，起代偿作用；此外ICF向ECF转移，ECF得到一定补充而ICF减少。因此，高渗性脱水早期不会出现循环衰竭症状。 ８.为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?
答：低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。
14. 高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？
病理生理 原因 血清Na+ 细胞外液渗透压 主要失水部位 口渴 *脱水征 外周循环衰竭 尿量 尿钠 治疗 高渗性脱水 低渗性脱水 饮水不足，失水过多 大量体液丢失后只补水 >150mmol/L <130mmol/L >310mmol/L <280mmol/L 细胞内液 细胞外液 明显 早期：轻度、无 无 明显 早期：轻度、无 早期可发生 减少 早期不减少，中晚期减少 早期较高，严重时降极低 补水为主，补钠为辅 补生理盐水为主 *脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。 18．简述水肿时血管内外交换失衡的机制是什么？
答：①毛细血管有效流体静压增高（可导致有效滤过压增高，组织液生成增多）； ②血浆胶体渗透压降低（血浆胶体渗透压既是对抗血浆液体滤出毛细血管的主要力量，也是促进组织液向毛细血管回流的力量。血浆胶体渗透压下降将导致平均有效滤过压增大，组织液生成增多）；
③微血管壁通透性增高（血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出）；
④淋巴回流受阻（淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白质回收到血液循环中，而且在组织间液生成增多时还能代偿地加强回流，具有重要的抗水肿作用。病理情况下的阻塞，可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿）。 21．简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?
细胞内液 细胞外液 渗透压
高渗性脱水 严重减少 轻度减少 升高 低渗性脱水 增加 严重减少 降低 等渗性脱水 变化不大 严重减少 正常 22.简述水肿时钠水潴留的基本机制。
答：水肿时钠水潴留即体内外液体交换平衡失调。其基本机制是：①肾小球滤过率下降：由于多种原因所致的广泛肾小球病变、有效循环血量减少、肾血流量减少和入球动脉收缩进一步减少肾血流量，导致GFR↓，从而导致钠水潴留。②近端小管重吸收钠水增多：由于ANP分泌减少和肾小球滤过分数增加，使得近端小管重吸收钠水增多，导致钠水潴留。③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：由于醛固酮分泌增多和ADH分泌增多，使远曲小管和集合管重吸收钠水增多导致钠水潴留。
30．低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？ 病理生理 原因 血清Na+ 细胞外液渗透压 主要失水部位 口渴 *脱水征 外周循环衰竭 尿量 尿钠 治疗 低容量性高钠血症 饮水不足，失水过多 >150mmol/L >310mmol/L 细胞内液 明显 无 早期：轻度、无 减少 早期较高，严重时降低 补水为主，补钠为辅 低容量性低钠血症 大量体液丢失后只补水 <130mmol/L <280mmol/L 细胞外液 早期：轻度、无 明显 早期可发生 早期不减少，中晚期减少 极低 补生理盐水为主 *脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。 38．血钾浓度迅速轻度升高和显著升高对心肌兴奋性的影响有何不同？为什么？
答：急性轻度高血钾时，心肌兴奋性↑。这是由于ECF钾浓度增高后，[K]i/[K]e↓，静息期细胞内钾外流减少，使Em绝对值减小，与Et间的距离缩短而兴奋性增加。 急性重度高血钾时，心肌兴奋性↓。这是由于ECF钾浓度急剧增高后，[K]i/[K]e↓更多，使Em绝对值减小或几乎接近Et水平，Em过小使心肌细胞上快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态，导致兴奋性降低或不能够兴奋。
第四章 酸碱平衡紊乱
名词解释：
代谢性酸中毒：指细胞外液H+ 增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+ 丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒：是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。 呼吸性碱中毒：指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
问答题：
1.频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?分析其发生机制。
答：频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括：⑴ 胃液大量丢失H＋使小肠、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3-减少，H＋吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H＋中和而导致血浆HCO3-原发性升高。⑵ 胃液大量丢失使Cl?丢失, 机体缺氯可使肾泌H＋和重吸收HCO3-增多。⑶ 胃液大量丢失使K＋丢失，机体缺钾使肾小管H＋-Na＋交换增强，肾脏泌H＋和重吸收HCO3-增加，同时细胞内K＋外移，细胞外H＋内移。⑷ 胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H＋和重吸收HCO3-增加。以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。
4.试述钾代谢障碍（紊乱）与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
答：高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离
子增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加，氢离子从细胞内逸出，造成细胞内氢离子下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾离子增多.泌氢离子减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。
低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾离子浓度降低，引起细胞内钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内氢离子增多，肾泌氢离子增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 9.双重性酸碱失衡有几种类型?每种类型的血液pH、PaCO2、血浆[HCO3-]如何变化? 答：1）代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒:HCO3-下降,PaCO2升高,两者都使pH降低。 2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒: HCO3-升高,PaCO2下降,两者都使pH升高。 3）代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒: PaCO2和血浆中HCO3-浓度均升高,且两者升高程度均已超出彼此代偿所能达到的范围,呼吸性和代谢性因素分别使血液pH朝彼此相反方向移动,血液PH可在正常范围内、或偏高、或偏低。
4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒: PaCO2和血浆中 HCO3-浓度均降低,且两者降低程度均已超出彼此代偿所能达到的范围,由于呼吸性和代谢性因素分别使血液pH朝相反反向移动,血液pH可在正常范围内、或偏高、或偏低。
5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒:由于导致血浆HCO3-浓度升高和降低的原因同时存在或相继发生。彼此相互抵消,常使血浆HCO3-浓度及血液pH在正常范围内、或偏高、或偏低。
36.按给予盐水后，代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为几种类型,每种类型的原因和维持因素是? 答：分两类，盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。
1盐水反应性碱中毒:主要见于呕吐,胃液吸引及应用利尿剂时,由于伴有细胞外液的减少,有效循环血量不足,也常有低钾和低氧存在而影响肾排出HCO3-能力,使碱中毒得以维持,给予等张或半张盐水来扩充细胞外液,补充氯能挫近过多的HCO3-经肾脏排出使碱中毒得以纠正。维持因素是有效循环血量不足、低钾、低氧。
2.盐水抵抗性碱中毒:常见于全身性水肿,原发性醛固酮增多症,严重低钾血症及Cushing综合症等,这种碱中毒病人给予盐水治疗无效。可用碳酸酐酶抑制剂,补钾,糠醛固酮药物治疗。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。
第五章
名词解释：
缺 氧
缺氧：指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。 血氧分压：为物理溶解于血液的氧所产生的张力。 血氧容量（CO2max）：指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。 血氧含量（CO2）：是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。
血氧饱和度(SO2)：指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度，SO2=（血氧含量-溶解氧量）/血液容量×100%。
低张性缺氧：由于动脉血的氧分压下降时动脉血氧含量减少,组织供氧不足。也称乏氧性缺氧。也称为低张性低氧血症。 血液性缺氧：指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 组织性缺氧：是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。又称组织中毒性缺氧。
循环性缺氧：由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧，又称低动力性缺氧。其血氧变化特点是动-静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。
紫绀：是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀，也称发绀。
肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
问答题：
1.何谓缺氧？缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么?
答：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧四种类型。
各类型缺氧的血氧变化
各型缺氧 动脉血氧分压 动脉血氧容量 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉血氧差 ——————————————————————————————————————— 低张性缺氧 ? ?? ? ? ?? 血液性缺氧 ? ?? ? ? ? 循环性缺氧 ? ? ? ? ? 组织性缺氧 ? ? ? ? ? ?下降 ?升高 ?正常
17.试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
答：缺氧时循环系统的代偿性变化主要表现在以下几个方面：
①心输出量增加。因HR↑，心肌收缩力↑和静脉回流量↑引起。②肺血管收缩。具有调整肺内血流与通气量的比例而获得较高氧分压的意义。③血管重新分布。皮肤、黏膜、腹腔脏器血管收缩使外周阻力↑，维持Bp，保证器官灌注；心、脑血管扩张，维持机体代谢需要。④组织cap密度增加。Cap密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧，尤其是心、脑、骨骼肌的cap增生明显。
20.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？
答：大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。 21.举例说明缺氧与发绀的关系?
答：1.缺氧是指当供给组织的氧不足或组织不能充分利用氧时,组织的功能、代谢和形态结构都会发生异常变化2.发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时,皮肤与粘膜呈青紫色，也称紫绀。3.发绀可以是缺氧的表现,但缺氧的患者并非都有发绀,如氰化物中毒引起组织性缺氧的患者、CO中毒引起血液性缺氧的患者等虽有缺氧并无发绀；反过来,发绀的患者也不一定存在缺氧,如红细胞增多症的患者有发绀,但无缺氧。
30.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 答：急性左心衰竭常引起循环性缺氧，若合并肺水肿又可引起低张性缺氧。 由于心输出量↓，血流速度↓，组织供血供氧量↓引起循环性缺血。
血氧变化特点：氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常，静脉血含氧量↓，动-静脉血含氧量差↑；缺血性缺氧者皮肤苍白，瘀血性缺氧者发绀。
同时急性左心室衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，由于外呼吸功能障碍使动脉血氧分压↓引起低张性缺氧。 血氧变化特点：氧分压↓，血氧容量正常，血氧含量和血氧饱和度↓，有发绀。
第六章 发 热
名词解释：
发热：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过正常值的0.5℃时，称为发热。
过热：调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
热惊厥：发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。
问答题：
1.体温升高就是发热吗? 为什么?（体温升高与发热的关系）
答：体温升高并不都是发热。因为体温升高有生理性体温升高和病理性体温升高，而病理性体温升高又包括发热和过热。发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5℃。体温上升超过0.5℃，除发热外还可以见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃，称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。 2.发热和过热的异同点?
答：相同点1均属于病理性体温升高2体温增高超过正常0.5度以上。
不同点:1发热时机体在发热激活的作用下,由EP引起体温调节中枢的调定点上移；过热时由于产热、散热障碍或体温调节中枢损伤,体温调定点未上移2发热是体温增高不超过调定点水平；过热可超过调定点水平3发热是调节性体温增高;过热是被动性体温增高。
3.体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？ 答：体温升高不一定是发热，还可能是过热。 过热 发热 病因 无致热源（体内因素或周围环境温度过有致热源
高）
发病机制 调定点无变化或损失效应器障碍 调动点上移 效应 体温可以很高，甚至致命 体温可较高，有热限 防治原则 物理降温 对抗致热源 11.试述体温上升期的体温变化及其机制。
答：在发热的开始阶段，由于正调节占优势，故调定点上移，此时，原来的正常体温变成了“冷刺激”，中枢对“冷”信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，引起皮肤血管收缩和血流减少，导致皮肤温度降低，散热随之减少，同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随而增加。
寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，寒战是由下丘脑寒战中枢的兴奋引起的，中枢发出的冲动经脊髓侧索的红核脊髓束和网状脊髓束传导到运动神经元，由此发出冲动到运动终板，进而引起肌肉节律性收缩。因竖毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。此期由于皮肤温度的下降，病人感到发冷或恶寒。此期的热代谢特点是：机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热，体温因而升高。临床表现是畏寒、皮肤苍白、寒战、鸡皮。 15.试述EP引起的发热的基本机制？
答：发热激活物→产EP细胞→EP→POAH→发热中枢介质→调定点上移→发热
基本机制包括三个环节：①消息传递：激活物→产EP细胞→EP，血液循环中产生的EP作为信使，将致热信号通过BBB、终板血管器（OVLT）或迷走神经传递传到下丘脑体温条件中枢（POAH）。②中枢调节：下丘脑体温调节中枢接收信息后其中枢神经细胞产生中枢发热介质，体温调定点上移，体温中枢发出冲动，引起调温效应期的发生③效应部分：a.通过运动神经，引起骨骼肌紧张性增高或寒战，产热增加；b交感神经兴奋，皮肤血管收缩，散热减少，于是产热大于散热，体温上升至与调定点相适应的水平。
16.试述发热时机体的重要机能代谢变化。
答：①心血管系统：心率↑，上升期Bp↑，下降期Bp↓；②呼吸系统：呼吸加深加快，但持续体温升高，呼吸浅慢或不规则；③消化系统：消化液分泌↓，胃肠蠕动↓，消化吸收↓，病人常有恶心、呕吐、便秘等；④CNS：开始兴奋，持续高热，转为抑制，小儿易出现热惊厥；⑤热代谢：体温上升期（产热﹥散热）→稽留期（产热≈散热）→下降期（散热>产热）。
第八章 细胞增值和凋亡异常的疾病
名词解释：
细胞凋亡：指体内外因素触发细胞细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称细胞凋亡。
凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹包浆，形成泡状小体称为凋亡小体，是细胞凋亡的特征性形态学改变。 分子警察：P53蛋白在细胞周期的G1期发挥检查点功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有损失的DNA，一方面启动DNA修复机制，进行修复；如果修复失败，则启动细胞凋亡机制。把可能演变为癌的细胞消灭在萌芽状态。因此P53被称为“分子警察”。 问答题：
6.细胞凋亡的主要变化有哪些? 答：凋亡时细胞的主要变化包括:（1）形态学改变:细胞表面的微绒毛消失,随即与邻周细胞脱离,胞膜空泡化,细胞体积缩小,固缩。内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合,形成膜表面的芽状突起,此为出芽。线粒体和溶酶体的形态结构变化不大。核染色质密度增高呈半月形或马蹄形,称为染色质边集。胞膜皱缩内陷将细胞侵害为多个外有膜包裹,内涵物不外泄的细胞凋亡小体。小体内的成份主要是胞浆破裂的核物质和亚微结构。凋亡小体形成后迅即被邻近细胞吞噬、消化。（2）生化改变:主要是DNA的片段化断裂及蛋白质的降解。DNA的片段化断裂,由核酸内切酶在核小体单位之间降解DNA,产生若干大小不一的寡核苷酸片段,在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状DNA条带图谱。这些条带由180-200bp或其整数倍的寡核苷酸片段组成。蛋白质的降解由凋亡蛋白酶完成。主要作用包括:灭活细胞凋亡的抑制物；水解细胞的蛋白质结构,导致细胞解体,形成凋亡小体；在凋亡级联反应中水解相关活性蛋白,从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。 8.简述细胞凋亡在疾病防治中的意义?
答：①合理利用凋亡相关因素；②干预凋亡信号转导；③调节凋亡相关基因；④控制凋亡相关的酶学机制；⑤防止线粒体跨膜
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