酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒可分为AG增高型（血氯正常）和AG正常型（血氯升高）两类 (一) 原因和机制

H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。

1．AG增大型代谢性酸中毒（储酸性）任何固定酸的血浆浓度增加，AG就增大，此时HCO3-浓度降低，Cl-浓度无明显变化，即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。可见，在AG增大型代谢性酸中毒时，△AG＝△[HCO3-]。

(1) 乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，AG增大，但血氯正常。

(2) 酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β－羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H＋，血浆HCO3-与H＋结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。

(3) 尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。

(4) 水杨酸中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。

2．AG正常型代谢性酸中毒 当血浆中HCO3-浓度原发性减少时，可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸)，同时血Cl浓度代偿性增高，AG无变化，称为AG正常型高血氯性酸中毒，在该型酸中毒时，△[HCO3-]=△[Cl-]。

(1) 消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3大量丢失而使血氯代偿性升高，AG正常。

(2) 尿液排出过多的HCO3-：常见于

① 轻、中度慢性肾功能衰竭：因肾小管上皮细胞功能减退，泌H＋、泌NH4+减少，NaHCO3

重吸收减少而排出过多。

② 近端肾小管性酸中毒：近曲小管上皮细胞产生H＋的能力减弱，因而近曲小管内H

＋

--

-Na＋交换和HCO3-重吸收减少，肾小管中NaCl的重吸收相应增多，大量HCO3-随尿排出，尿

液呈碱性。

③ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管上皮细胞泌H障碍，尿液不能被酸化(尿pH>6．0)，其结果引起H在体内滞留，同时，HCO3却不断随尿排出，而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。

＋

-＋

④ 碳酸酐酶抑制剂的应用：可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，而使细胞内的H2CO3生成减少，结果使H＋的分泌和HCO3-重吸收减少。

⑤ 含氯的酸性药物摄入过多：Cl的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na

＋

-

增多，远曲小管内Na＋含量减少，因而H＋一Na＋交换减少，HCO3-回吸收减少，HCO3-经缓冲

作用又可消耗，导致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。

(二)机体的代偿调节

1．血液缓冲作用 血浆中过量的代谢性H＋可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4

等结合而被缓冲，使HCO3及BB不断消耗，即：HCO3+H→H2CO3→CO2+H2O，CO2由肺排出，其结果是血浆中HCO3不断地被消耗。

2．细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲 代谢性酸中毒时，随着细胞外液H＋浓度增加，过多的H＋可透过细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如Pr-／HPr、HPO42-／H2PO4、Hb-／HHb等发生缓冲反应。

H＋+Pr→HPr H＋+HPO42-→H2PO4- H＋+Hb-→HHb

当细胞外液大量的H＋进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K＋转移到细胞外液，其结果是造成细胞外液常常伴随有血K浓度增高。

3．肺的代偿调节 兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可随之下降，在一定程度上，可有利于维持[HCO3-]／[H2CO3]的比值。

4．肾脏的代偿调节 酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强，肾的代偿调节作用主要表现为：肾小管排泌H、重吸收NaHCO3增加；肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多；酸化磷酸盐增强。

(三)酸碱指标的变化形式

反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低，BE负值增大；反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小；pH<7．35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。

(四)对机体的影响

代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。

1．心血管系统严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

(1)心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K＋升高有密切相关。严重高血K＋

血症时可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。血K＋升高的机制：①代谢性酸中毒

＋＋

---＋

时，由于酸中毒影响H一K离子交换，可造成细胞内K外溢；②肾小管上皮细胞排H增多、排K＋减少。

(2) 心肌收缩力减弱：Ca是心肌兴奋一收缩偶联因子。在严重酸中毒时，由于H与Ca2+竞争，使心肌收缩力减弱。

(3) 心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低：H浓度增加能降低阻力血管(微动脉、小动脉和毛细血管前括约肌)对儿茶酚胺的反应性，引起血管扩张；可使血压下降，甚至发生休克。

2．中枢神经系统 代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ一氨基丁酸生成增多；以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应不足有关。

(五)防治及护理的病理生理学基础

1．预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。 2．纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。 3．补充碱性药物。

(1)NaHCO3：可直接补充HCO3，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。 (2)乳酸钠：乳酸钠在体内可结合H＋而变为乳酸，而乳酸又可在肝脏内彻底氧化为H2O和CO2，为机体提供能量。因此，乳酸钠是一种既能中和H＋、其产物乳酸又可被机体利用的碱性药物，在临床上也较为常用；但乳酸酸中毒和肝功能有损害的患者不宜采用。

-＋

2+

＋

＋＋＋＋

二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。

(一)原因和机制

原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2

排出障碍为主。

1．呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻*醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足，由此引起CO2在体内潴留，常为急性呼吸性酸中毒。

2．呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等，由于呼吸运动失去动力，可致CO2在体内潴留而发生呼吸性酸中毒。

3．呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道，均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。

4．胸廓、胸腔疾患 严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等，均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。

5．肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。 6．呼吸机使用不当 7．CO2吸入过多 (二)机体的代偿调节

1．细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。

(1) H2CO3解离后释放出H＋和HCO3-，其中的H＋可进入细胞内，当细胞外液大量的H＋进入细胞内液与细胞内液的K＋进行交换，其结果是造成细胞外液血K＋浓度增高。

(2) 血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，进一步解离为H＋+ HCO3-，H＋可与Hb结合为HHb，而HCO3-则自红细胞逸出，与血浆Cl-发生交换。其结果是血浆Cl-浓度降低，同时HCO3-浓度有一些增高。

2．呼吸系统 呼吸性酸中毒本身多是由肺通气功能障碍引起的，因此呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用。

3．肾脏的代偿调节作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式为肾脏代偿调节。 急性呼吸性酸中毒时，肾脏往往来不及代偿。慢性呼吸性酸中毒，随着PaCO2升高和H

＋

浓度的增加，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使肾小管

产生NH3和排泌H＋、NH4+增加、肾小管重吸收NaHCO3增加。

(三)酸碱指标变化形式

反映呼吸性因素的指标增高，Pa CO2>6．25kPa(47mmHg)，AB↑、AB>SB；反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7．35，由于肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高；慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE正值增大，pH<7．35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。

(四)对机体的影响

呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。 1．中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。其机制为：

(1)高浓度的CO2可直接引起脑血管扩张、脑血流量增加，造成颅内压增高、脑水肿等。 (2) CO2是脂溶性的，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性的，通过血脑屏障极为缓慢，因而高浓度的CO2可使脑脊液的pH值明显降低且持续时间持久。