含量减少酸痛感会消失。
8．写出UDPG的结构式。以葡萄糖为原料合成糖原时,每增加一个糖残基将消耗多少ATP? 解答：以葡萄糖为原料合成糖原时 , 每增加一个糖残基将消耗3molATP。过程如下： (激酶催化),
(己糖磷酸异构酶催化),
(UDPG焦磷酸化酶催化), 再在糖原合成酶催化下，UDPG将葡萄糖残基加到糖原引物非还原端形成α-1,4-糖苷键。 9．在一个具有全部细胞功能的哺乳动物细胞匀浆中分别加入1mol下列不同的底物,每种底物完全被氧化为CO2和H2O时，将产生多少摩尔?ATP分子?
(1) 丙酮酸 （2）烯醇丙酮酸磷酸 (3) 乳酸 (4) 果糖-l，6-二磷酸 （5）二羟丙酮磷酸 (6)草酰琥珀酸
解答：(1) 丙酮酸被氧化为CO2和H2O时，将产生12.5mol ATP； (2）磷酸烯醇式丙酮酸被氧化为CO2和H2O时，将产生13.5mol ATP； (3) 乳酸被氧化为CO2和H2O时，将产生15mol ATP；
(4) 果糖二磷酸被氧化为CO2和H2O时，将产生34mol ATP； (5) 二羟丙酮磷酸被氧化为CO2和H2O时，将产生17mol ATP； (6)草酰琥珀酸被氧化为CO2和H2O时，将产生20mol ATP。 10 脂质的代谢
1．脂肪是如何分解和合成的?
解答：生物体利用三酰甘油是通过脂肪酶水解三酰甘油生成甘油与脂肪酸。甘油和脂肪酸在组织内进一步氧化生成CO2、水及能量。合成脂肪所需的甘油-3-磷酸可由糖酵解产生的二羟丙酮磷酸还原而成，亦可由脂肪动员产生的甘油经脂肪组织外的甘油激酶催化与ATP作用而成。脂肪酸经活化生成的脂酰辅酶A与甘油-3-磷酸缩合生成磷脂酸；二羟丙酮磷酸也能与脂酰CoA作用生成脂酰二羟丙酮磷酸，然后还原生成溶血磷脂酸，溶血磷脂酸和脂酰CoA作用可生成磷脂酸。磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用生成二酰甘油及磷酸。二酰甘油与另一分子的脂酰CoA缩合即生成三酰甘油。 详见10.2和10.3节。
2．什么是β-氧化？1mol硬脂酸彻底氧化可净产生多摩尔ATP?
解答：脂肪酸氧化作用是发生在β碳原子上，逐步将碳原子成对地从脂肪酸链上切下，这个作用即β-氧化。它经历了脱氢（辅酶FAD），加水，再脱氢(辅酶NAD+)，硫解四步骤，从脂肪酸链上分解下一分子乙酰CoA。1mol硬脂酸（十八碳饱和脂肪酸）彻底氧化可净产生120mol摩尔ATP。1.5×8+2.5×8+10×9-2=12+20+90-2=120 mol ATP。 详见10.2.2中的\脂肪酸β-氧化过程中的能量转变\。 3．脂肪酸除β-氧化途径外，还有哪些氧化途径?
解答：脂肪酸除主要进行β-氧化作用外，还可进行另两种方式的氧化，即α-氧化与ω-氧化。
在α-氧化途径中长链脂肪酸的α-碳在加单氧酶的催化下氧化成羟基生成α-羟脂酸。羟脂酸可转变为酮酸，然后氧化脱羧转变为少一个碳原子的脂肪酸。此外脂肪酸的末端甲基(ω-端)可经氧化作用后转变为ω-羟脂酸，然后再氧化成-二羧酸进行β-氧化，此途径称为ω-氧化。含奇数碳原子的脂肪酸也可进行β-氧化,但最后一轮，产物是丙酰CoA和乙酰CoA。丙酰CoA经代谢生成琥珀酰CoA。也可以经其他代谢途径转变成乳酸及乙酰CoA进行氧化。 详见10.2.3中的\奇数碳链脂肪酸的氧化\和10.2.3中的\α-氧化和ω-氧化\。 4．C16:1与相同碳原子数的饱和脂肪酸氧化途径有何区别? 解答：几乎所有生物体的不饱和脂肪酸都只含有顺式双键,且多在第9位,而β-氧化中的
△2-反烯脂酰CoA水化酶和β-羟脂酰CoA脱氢酶具有高度立体异构专一性,所以不饱和脂肪酸的氧化除要有β-氧化的全部酶外,还需要△3-顺, △2-反烯脂酰CoA异构酶和△2-反，△4-顺二烯脂酰CoA还原酶。详见 10.2.2.5\不饱和脂肪酸的氧化\。不饱和脂肪酸C16:1比相同碳原子数的饱和脂肪酸少生成1.5个ATP。
5．酮体是如何产生和氧化的?为什么肝中产生的酮体要在肝外组织才能被利用' 解答：丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸在医学上称为酮体，其如何产生和氧化详见10.2.4.1 \酮体的生成\和10.2.4.2 \酮体的氧化\。肝产生的酮体要在肝外组织才能被利用，是因为肝中有活力很强的生成酮体的酶，但缺少利用酮体的酶。 6．脂肪酸是如何进行生物合成的? 解答：详见 10.3.2\脂肪酸的生物合成\。
7．1mol三辛脂酰甘油在生物体内分解成CO2和H2O时，可净产生多少摩尔ATP? 解答：1mol三辛脂酰甘油在生物体内加H2O分解成1mol甘油和3mol辛酸。甘油氧化成CO2和H2O时，可净产生18.5mol ATP，3mol辛酸经3次β-氧化，生成4mol乙酰CoA。3mol辛酸：3×【1.5×3+2.5×3+10×4-2】=150mol ATP，1mol三辛脂酰甘油可净产生168.5mol ATP。 8．试以磷脂酰胆碱为例叙述磷脂合成和分解的途径。
解答：磷脂酰胆碱的合成详见10.4节，分解见10.1.2\磷脂的酶促水解\。 9．胆固醇在体内是如何生成、转化和排泄的? 解答：详见10.5节。
11 蛋白质分解和氨基酸代谢
1．蛋白质在细胞内不断地降解又合成有何生物学意义?
解答：细胞不停地将氨基酸合成蛋白质，并又将蛋白质降解为氨基酸。这种看似浪费的过程对于生命活动是非常必要的。首先可去除那些不正常的蛋白质，它们的积累对细胞有害。其次，通过降解多余的酶和调节蛋白来调节物质在细胞中的代谢。研究表明降解最迅速的酶都位于重要的代谢调控位点上，这样细胞才能有效地应答环境变化和代谢的需求。另外细胞也可以蛋白质的形式贮存养分，在代谢需要时将其降解产生能量供机体需要。 2．何谓氨基酸代谢库?
解答：所谓氨基酸代谢库即指体内氨基酸的总量。
3．氨基酸脱氨基作用有哪几种方式?为什么说联合脱氨基作用是生物体主要的脱氨基方式?
解答：氨基酸的脱氨基作用主要有氧化脱氨基作用、转氨基作用、联合脱氨基作用和非氧化脱氨基作用。生物体内L-氨基酸氧化酶活力不高，而L-谷氨酸脱氢酶的活力却很强，转氨酶虽普遍存在，但转氨酶的作用仅仅使氨基酸的氨基发生转移并不能使氨基酸真正脱去氨基。故一般认为L-氨基酸在体内往往不是直接氧化脱去氨基，主要以联合脱氨基的方式脱氨。详见11.2.1氨基酸的脱氨基作用。
4．试述磷酸吡哆醛在转氨基过程中的作用。
解答：转氨酶的种类虽多，但其辅酶只有一种，即吡哆醛-5(-磷酸，它是维生素B6的磷酸酯。吡哆醛-5(-磷酸能接受氨基酸分子中的氨基而变成吡哆胺-5(-磷酸，同时氨基酸则变成α-酮酸。吡哆胺-5(-磷酸再将其氨基转移给另一分子α-酮酸，生成另一种氨基酸，而其本身又变成吡哆醛-5(-磷酸，吡哆醛-5(-磷酸在转氨基作用中起到转移氨基的作用。 5．假如给因氨中毒导致肝昏迷的病人注射鸟氨酸、谷氨酸和抗生素，请解释注射这几种物质的用意何在?
解答：人和哺乳类动物是在肝中依靠鸟氨酸循环将氨转变为无毒的尿素。鸟氨酸作为C和N的载体，可以促进鸟氨酸循环。谷氨酸可以和氨生成无毒的谷氨酰胺。抗生素可以抑制肠道微生物的生长，减少氨的生成。
6．什么是鸟氨酸循环，有何实验依据? 合成lmol尿素消耗多少高能磷酸键?
解答：尿素的合成不是一步完成，而是通过鸟氨酸循环的过程形成的。此循环可分成三个阶段：第一阶段为鸟氨酸与二氧化碳和氨作用，合成瓜氨酸。第二阶段为瓜氨酸与氨作用，合成精氨酸。第三阶段精氨酸被肝中精氨酸酶水解产生尿素和重新放出鸟氨酸。反应从鸟氨酸开始，结果又重新产生鸟氨酸，形成一个循环，故称鸟氨酸循环(又称尿素循环)。合成1mol尿素需消耗4mol高能键。
详见11.2.3\①排泄\和\（2）尿素的生成机制和鸟氨酸循环\。
7．什么是生糖氨基酸、生酮氨基酸、生酮兼生糖氨基酸？为什么说三羧酸循环是代谢的中心?你是如何理解的?
解答：在体内可以转变为糖的氨基酸称为生糖氨基酸，其按糖代谢途径进行代谢；能转变成酮体的氨基酸称为生酮氨基酸，其按脂肪酸代谢途径进行代谢；二者兼有的称为生糖兼生酮氨基酸，部分按糖代谢，部分按脂肪酸代谢途径进行。一般说，生糖氨基酸分解的中间产物大都是糖代谢过程中的丙酮酸、草酰乙酸、α-酮戊二酸，琥珀酰CoA或者与这几种物质有关的化合物。生酮氨基酸的代谢产物为乙酰辅酶A或乙酰乙酸。在绝大多数生物体内，三羧酸循环是糖、脂肪、蛋白质、氨基酸等物质的共同分解途径。另一方面三羧酸循环中的许多中间体如α-酮戊二酸、琥珀酸、延胡索酸、苹果酸、草酰乙酸等又是生物体各物质合成的共同前体。因此三羧酸循环是各物质代谢的中心。 8．什么是必需氨基酸和非必需氨基酸? 解答：生物体自身不能合成必需由食物供给的氨基酸为必需氨基酸。如成年人体不能合成苏氨酸、赖氨酸、甲硫氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸等8种氨基酸，此8种氨基酸称为必需氨基酸，缺少其中任一种都将影响生物体内蛋白质的合成。而生物体自身能合成的氨基酸为非必需氨基酸。
9．何谓一碳单位？它与氨基酸代谢有何联系? 解答：生物化学中将具有一个碳原子的基团称为一碳单位。在物质代谢过程中常遇到一碳基团从一个化合物转移到另一个化合物的分子上去，而一碳单位的载体往往为四氢叶酸，体内一碳单位的产生与下列氨基酸代谢有关。
甘氨酸、丝氨酸的分解反应可产生N5，N10-亚甲基四氢叶酸，组氨酸降解为谷氨酸的过程中可以形成N5-亚氨甲基四氢叶酸，苏氨酸在代谢过程中可产生甘氨酸所以也能生成N5，N10-亚甲基四氢叶酸。另外甲硫氨酸也是体内重要的甲基化试剂，可以为很多化合物提供甲基。详见11.3.2\氨基酸代谢与一碳单位\。
10．氨基酸生物合成途径可分为哪几种衍生类型？ 解答：不同氨基酸生物合成途径不同，但许多氨基酸生物合成都与机体内的几个主要代谢途径相关。因此，可将氨基酸生物合成相关代谢途径的中间产物，看作氨基酸生物合成的起始物，并以此起始物不同划分为六大类型：①α-酮戊二酸衍生类型，②草酰乙酸衍生类型，③丙酮酸衍生类型，④甘油酸-3-磷酸衍生类型，⑤赤藓糖-4-磷酸和烯醇丙酮酸磷酸衍生类型，⑥组氨酸生物合成。详见11.3.1\氨基酸合成途径的类型\。 11．1分子丙氨酸在哺乳动物体内彻底氧化可净生成多少ATP？
解答：丙氨酸通过转氨基作用将氨基转给α-酮戊二酸产生丙酮酸和谷氨酸。丙酮酸经过氧化脱羧形成乙酰CoA和NADH。1分子乙酰CoA在细胞内彻底氧化可产生10分子的ATP，1分子NADH通过呼吸链的氧化可产生2.5分子ATP。谷氨酸在谷氨酸脱氢酶的催化下形成1分子NADH、1分子α-酮戊二酸和1分子NH4+。2分子 NH4+在哺乳动物体内经过尿素循环转变成尿素需要消耗4分子ATP。因此1分子丙氨酸在哺乳动物体内被彻底氧化可净产生12.5+2.5-2=13分子的ATP。如果是鱼类，则脱下的氨基可直接排出体外，不需要消耗ATP，那么就可净产生15分子的ATP。
12．给哺乳动物喂食15N标记的丙氨酸，能否在动物体内找到15N标记的苏氨酸、赖氨酸和谷氨酸？
解答：在动物体内可以找到15N标记的谷氨酸，15N标记的丙氨酸与α-酮戊二酸在谷丙转氨酶的作用下生成谷氨酸和丙酮酸。苏氨酸和赖氨酸是由食物供给的必需氨基酸，动物体自身不能合成。
12 核苷酸代谢
1．你如何解释以下现象：细菌调节嘧啶核苷酸合成的酶是天冬氨酸-氨基甲酰转移酶，而人类调节嘧啶核苷酸合成的酶主要是氨基甲酰磷酸合成酶。
解答： 氨基甲酰磷酸合成酶参与两种物质的合成，嘧啶核苷酸的合成和精氨酸的合成。在细菌体内，这两种物质的合成发生在相同的部位（细菌无细胞器的分化），如果调节嘧啶核苷酸合成的酶是此酶的话，对嘧啶核苷酸合成的控制将会影响到精氨酸的正常合成。而人体细胞内有两种氨基甲酰磷酸合成酶，即定位于线粒体内的氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ和定位于细胞质内的氨基甲酰磷酸合成酶Ⅱ，它们分别参与尿素循环（精氨酸合成），嘧啶核苷酸的合成。 2．假如细胞中存在合成核苷酸的全部前体物质，① 从核糖-5-磷酸合成1mol腺苷酸需要消耗多少摩尔ATP？② 如果用补救途径合成1mol腺苷酸，细胞可节省多少摩尔ATP？ 解答：① 从核糖-5-磷酸合成磷酸核糖焦磷酸（PRPP）时，需要将1mol焦磷酸基团从ATP转移到核糖-5-磷酸分子上去，在合成IMP途径的后续步骤中，该焦磷酸被释放并迅速水解生成2mol Pi，相当于消耗2mol ATP。随后在生成甘氨酰胺核苷酸、甲酰甘氨咪唑核苷酸、5-氨基咪唑核苷酸和甲酰胺核苷酸四步反应中，各有1mol ATP的消耗，生成了IMP。在IMP转化成腺苷酸时，由腺苷琥珀酸合成酶催化的反应又另外消耗1mol GTP。所以，从核糖-5-磷酸合成1mol腺苷酸需要消耗7mol ATP。② 补救途径合成腺苷酸反应为：腺嘌呤 + 核糖-5-磷酸 → 腺苷+Pi ，腺苷 + ATP → AMP + ADP ,可见从腺嘌呤补救途径合成1mol腺苷酸只消耗1mol ATP，比从头合成核糖-5-磷酸节省6mol ATP 。 3．使用放射性标记的尿苷酸可标记DNA分子中所有的嘧啶碱基，而使用次黄苷酸可标记DNA分子中所有的嘌呤碱基，试解释以上的结果。
解答：使用放射性标记尿苷酸后，尿苷酸（UMP）→UDP→CTP→CDP→dCDP→dCTP；UDP→dUDP→dUMP→dTMP→dTDP→dTTP。放射性标记次黄苷酸后，次黄苷酸（IMP）→GMP→GDP→dGDP→dGTP；次黄苷酸（IMP）→腺苷琥珀酸→AMP→ADP→dADP→dATP。
4．为便于筛选经抗原免疫的B细胞和肿瘤细胞的融合细胞，选用次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷(HGPRT-)的肿瘤细胞和正常B细胞融合后在HAT(次黄嘌呤-氨甲蝶呤-胞苷)选择培养基中培养，此时只有融合细胞才能生长和繁殖，请解释选择原理。
解答：细胞内核苷酸合成有两条途径，一是从头合成途径，另一条是补救途径。对于B细胞，由于不能在培养基上繁殖，所以未融合的B细胞不能在培养基上繁殖。对于肿瘤细胞，因为是HGPRT缺陷型，因而它不能通过补救途径合成核苷酸。又因为选择性培养基HAT中含氨甲蝶呤，它是叶酸的拮抗剂，叶酸是嘌呤和嘧啶核苷酸从头合成途径中转移一碳单位的辅酶（四氢叶酸）的来源，所以氨甲蝶呤抑制了核苷酸的从头合成途径，这样未融合的肿瘤细胞也不能在选择性培养基上生长和繁殖，只有融合细胞具有了双亲的遗传性，才能在HAT选择性培养基中利用补救途径合成核苷酸，从而生长和繁殖。
5．简述5-氟尿嘧啶(5-Fura)、6-巯基嘌呤在体内的代谢去向，试解释它们为何能抑制DNA的复制。
解答：5-溴尿嘧啶是胸腺嘧啶的结构类似物。它进入人体后，可转化成5-溴脱氧尿苷酸（BrdUMP），进一步生成5-溴脱氧尿苷二磷酸（BrdUDP）和5-溴脱氧尿苷三磷酸（BrdUTP），BrdUTP作为dTTP的类似物可掺入到新合成的DNA链中。但它又可作为一种假的负反馈抑制剂抑制CDP的还原，从而抑制DNA的合成。因为dTTP作为NDP还原酶的变构抑制剂可抑制
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