1、肾压迫性萎缩：
发病机制：组织与器官长期受压所致 肉眼观：体积缩小，重量减轻，颜色变深，表面呈细颗粒状，质地变韧。 镜下观：肾盂明显扩张变形，内含结石，切面皮质变薄，皮髓质分界不清，肾门处间 质脂肪增多
2、心肌肥大
机制：由于血阻力增加等原因，心肌只能以代偿性肥大适应其工作负荷的增加 肉眼观：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变扁平，心腔无明显扩张 镜下观：实质细胞体积增大，细胞核染色加深，细胞核型不规则
3、鳞状上皮化生
机制：上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性炎症损害而反复再生时，就有可能发生鳞状上皮化生，这是一种适应性反应， 镜下观：黏膜大部分失去正常纤毛柱状上皮结构，而由复层鳞状上皮取代，可见两种上皮的移行处；管壁增厚，各层均有不同程度的炎症细胞浸润
4、肾小管上皮细胞水肿
发病机制：除线粒体能量代谢异常，细胞膜钠泵受损使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍外，还可能与细胞膜直接受损所致通透性增高有关
肉眼观：近曲小管管腔变小且形态不规则 镜下观：肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞之间界限不清，胞浆向管腔内突出，使管腔狭窄而参差不齐，细胞核模糊不清，少数管腔内有颗粒状蛋白性物质堆积，间质中毛细血管受压，不易见到
5、肝脂肪变性
发病机制：（1）脂质大量输送至肝（2）脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积
（3）脂肪酸的氧化障碍 肉眼观：肝脏表面呈黄色，包膜光滑紧张；肝脏肿大，切面可见肝脏呈黄色隆起，边缘外翻，血管略显内陷，质地较软，触之油腻感，为变伴浊肿。
镜下：小叶中央的肝细胞有 圆形空泡，肝索明显增粗变宽，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。重度脂肪变的肝细胞胞核被脂滴空泡压向一侧而呈半月形，形似脂肪细胞
6、脾细动脉玻璃样变
发病机制：由于高血压病时细动脉持续痉挛，使内膜缺氧，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。同时，内皮细胞分泌的基底膜样物质也有所增多。 镜下：中央小动脉断面数目增多，脾小体体积变小，被膜增厚皱缩，脾小体中央管壁增厚，正常层次不能辨认 肉眼：内膜与基层分界不清，而有物质沉积造成管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞脾窦淤血
7、慢性肺淤血
由于肺静脉回流受阻，血液淤积，镜下观可见肺间隔增宽，肺毛细血管显著扩张。肺泡腔内可见红细胞（鲜红而非紫红）及心力衰竭细胞（黑）。
8、慢性肝淤血
肝静脉回流受阻造成肝淤血，肝小叶中央淤血呈深红色，肝细胞因缺氧受压而变性、萎缩或消失，外围肝细胞出现脂肪变呈黄色。切面可见暗红色条纹与浅黄色条纹相间，形似槟榔之切面。
9、混合血栓
镜下观可见呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（白），边缘附有中性粒细胞（蓝），血小板梁之间为纤维蛋白网及较多的红细胞。
10、肺动脉血栓栓塞
肉眼观：在肺脏的切面上，大的肺动脉内有一红色血栓，表面粗糙，与动脉内膜连结不紧密。此为血栓栓塞
11、肾贫血性梗死
由于动脉阻塞，侧支循环不丰富，导致局部组织缺血性坏死。镜下观梗死灶内依稀可见模糊的组织轮廓，但细胞有明显的坏死特征。肾小管细胞数明显减少甚至消失。
12、绒毛心
此为发生于浆膜的纤维蛋白性炎，由于心包脏层与壁层相互摩擦，使渗出于心包腔内的纤维素在心包脏层形成无数绒毛状物。肉眼可见心包膜不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色渗出物附着其上，呈绒毛状。
13、急性阑尾炎
主要由溶血性链球菌引起，阑尾腔内有脓性渗出物，黏膜上皮部分坏死形成缺损，管壁各层可见大量中性粒细胞弥漫浸润。
14、肝脓肿
脓肿因脓汁流出而呈空腔，脓肿周围有纤维组织增生形成的对脓肿壁。肝脏多有肿大，多数在肋间承隙相当于脓肿处有局限性水肿及明显压痛。如有脓肿穿破至胸腔即出现脓胸， 肺脓肿 或穿破至腹腔发生 腹膜炎
15、皮肤乳头状瘤
肿瘤突出于皮肤表面，呈外生乳头状生长，外形似桑葚，肿瘤基底部较狭窄成蒂与正常组织相连，无浸润现象，切面肿物呈乳头状，灰白色，质脆、硬、粗糙，界限清楚，可继发感染、出血等.
16、鳞状细胞癌
癌巢中心可见层状角化珠或珠癌，癌珠周边的细胞与棘细胞相似,可见细胞间桥,鳞状细胞癌中可观察到胞浆角蛋白中间丝，常聚集一起形成张力丝.
17、腺癌
癌细胞呈明显异性性,细胞核大深染,极向紊乱，并可见较多核分裂和病理性核分裂（分瓣状） 。 腺癌具有高度浸润和破坏性生长特征。
18、子宫平滑肌瘤
机制：子宫平滑肌组织增生 肉眼观：圆球形或不规则结节状，无包膜灰红色 镜下观：高分化型瘤细胞呈梭型，低分化型瘤细胞呈卵圆形，核染色深，核仁明显
19、主动脉粥样硬化
肉眼观：有指纹，纤维斑块，粥样斑块 镜下观：增厚的肉膜，呈纤维组织增生，玻变，纤维帽深部见大量粉红染，无定型脂质和坏死物，其中有较多针状空隙的胆固醇结晶，底部及周边可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴浸润，中膜萎缩
20、冠状动脉粥样硬化
肉眼观：左冠壮动脉前降至内膜面见灰黄色粥样斑块，横切面斑块呈星月型，冠状动脉呈偏心性狭窄
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