- α-肾上腺素阻滞剂 - PDE5抑制剂 - α-甲基多巴
硝苯地平与β-受体阻滞剂同时使用时，因为已知个别病例有心衰恶化的情况，必须对患者严格监测。
地高辛
与硝苯地平同时使用时会导致地高辛清除率降低，从而增加了地高辛的血药浓度。因此应监测其血药浓度防止药物过量，必要时可根据地高辛血药浓度减少其用药剂量。
奎尼丁
硝苯地平与奎尼丁同时服用时，奎尼丁浓度下降，或停服硝苯地平后，在个别的病例中奎尼丁的血药浓度明显升高。因此服用奎尼丁时，若加服或停服硝苯地平均应监测血浆中奎尼丁的浓度，必要时可遵医嘱调整剂量。一些作者报道，硝苯地平与奎尼丁合用时硝苯地平的血浆浓度增加，然而另外一些作者则报道未发现硝苯地平的药代动力学变化。
因此，如果已服硝苯地平的患者服用奎尼丁，则应密切监测血压，如有必要可降低硝苯地平的剂量。
他克莫司
通过细胞色素P450 3A4系统代谢。已经发表的资料显示，与硝苯地平合用时，个别病例需降低他克莫司的剂量。两药合用时应监测他克莫司的血药浓度，必要时降低他克莫司的用药剂量。
药物-食物相互作用：
葡萄柚汁
可抑制细胞色素P450 3A4系统。如与硝苯地平合用由于首过效应降低或清除率降低可使硝苯地平的血药浓度升高并延长硝苯地平的作用时间，从而增强降压的作用。经常服用葡萄柚汁者，末次服用后，这种效果可以持续至少3天。
因此服用硝苯地平时应避免食用葡萄柚/葡萄柚汁。
不存在相互作用
硝苯地平与苯那普利、多沙唑嗪、奥利司他、泮托拉唑、雷尼替丁、他林洛尔、氨苯喋啶、氢氯噻嗪合用对硝苯地平的药代动力学没有影响。
阿义马林：硝苯地平与阿义马林合用对阿义马林的代谢没有影响。
阿司匹林：硝苯地平与100mg阿司匹林合用，对硝苯地平的药代动力学没有影响，同时，二者合用也不影响100mg阿司匹林对血小板聚集及出血时间的作用。
异喹胍：硝苯地平与异喹胍合用，对异喹胍的代谢率没有影响。
坎地沙坦：硝苯地平与坎地沙坦合用，对二者的药代动力学均无影响。
厄贝沙坦：硝苯地平与厄贝沙坦合用对厄贝沙坦的药代动力学没有影响。
硝苯地平与奥美拉唑、罗格列酮合用对硝苯地平的药代动力学没有临床相关的影响。
其他形式的相互作用：
硝苯地平可导致尿香草扁桃酸的分光光度值假性升高，但HPLC测定不受影响。 【药物过量】
症状
发生严重的硝苯地平中毒时可见下述症状：
意识障碍甚至昏迷，血压下降，心动过速/心动过缓性心律失常，高血糖，代谢性酸中毒，低氧血症，心源性休克伴肺水肿。
成人过量后的救治措施
在针对硝苯地平过量的救治中，应首先考虑到活性成分的排除及恢复心血管状态的稳定。
给予洗胃后，如必要可给予小肠灌肠，尤其在处理本品和类似产品（如其它缓释片）引起中毒情况下应尽可能全面，包括灌肠，以防止活性成分的吸收。
血液透析意义不大，因为透析不能排除硝苯地平，但可进行血浆置换(高血浆蛋白结合，相对低的分布容积)。
心动过缓性心律失常可给予β-拟交感神经药物治疗，对于危及生命的心动过缓可安置临时心脏起搏器。
由心源性休克和动脉扩张导致的低血压可给予钙制剂治疗(缓慢静推10％的葡萄糖酸钙10ml-20ml，必要时可重复)。血钙可达到正常上限或轻度升高，如果应用钙制剂后，血压升高不明显，应考虑给予拟交感神经性血管收缩剂，如多巴胺、去甲肾上腺素、剂量依据疗效而定。
因为有心脏超负荷的危险，所以补液或补充血容量时应慎重。
【药理毒理】
药理作用
硝苯地平是1、4二氢吡啶类钙离子拮抗剂。钙离子拮抗剂能减少钙离子经过慢钙通道进入细胞。硝苯地平特异性作用于心肌细胞、冠状动脉以及外周阻力血管的平滑肌细胞。
硝苯地平能扩张冠状动脉，尤其是大血管，甚至能扩张不完全阻塞区的健全血管。硝苯地平还可降低冠状动脉平滑肌的张力，防止血管痉挛。最终增加狭窄血管的血流量，提高供氧量。同时，硝苯地平由于降低了外周阻力（后负荷），而减少了氧需求。长期服用硝苯地平能防止新的冠状动脉粥样硬化病变的发生。
硝苯地平通过减少动脉平滑肌的张力而能降低已经增加了的外周阻力和血压。硝苯地平治疗初期可能出现短时的反射性心率加快而导致心输出量增加。但是这种增加不足以补偿血管的扩张。此外短期或长期服用硝苯地平都能增加钠和水的排出。对于高血压患者，硝苯地平的降压作用尤为显著。
一项追踪了3-4.8年、有6321例至少存在一个附加危险因子的高血压患者参加的多国、随机、双盲、前瞻性研究结果显示，硝苯地平控释片可减少心、脑血管事件的发生，与标准的利尿剂联合用药作用相当。
毒性研究
基于常规单剂量和多剂量的毒性、遗传毒性、致癌性的临床前资料显示，硝苯地平对人类无特殊危害。
长期毒性
犬每日口服按体重一次100毫克/千克硝苯地平1年，未见毒性症状。在大鼠试验中，当饲料中药物浓度超过100ppm(约5-7毫克/千克体重)时，动物出现了毒性反应。
致癌作用
大鼠口服硝苯地平2年，未见致癌作用。
致突变性
进行了鼠的Ames试验、微核和显性致死性试验。未发现硝苯地平有致突变性。
生殖毒性
硝苯地平对大鼠、小鼠和家兔可致畸，包括足趾异常、四肢畸形、腭裂、胸骨裂及肋骨畸形。足趾异常和四肢畸形可能是受损子宫出血的结果，但在器官形成后，服用硝苯地平的动物也观测到足趾异常和四肢畸形。
硝苯地平给药后可伴随出现一些胚胎毒性、胎盘毒性和胎仔毒性作用，包括胎仔生长缓慢(大鼠，小鼠，家兔)、小胎盘和绒毛膜发育不全(猴)、胚胎和胎仔死亡(大鼠，小鼠，家兔)、孕期延长和新生幼崽生存率降低(大鼠，未对其它动物进行评估)。所有引起动物出现这些致畸形作用、胚胎毒性作用和胎仔毒性作用的药物剂量是人体推荐最大剂量的数倍。 【药代动力学】
本品在24小时内近似恒速释放硝苯地平，通过膜调控的推拉渗透泵原理，使药物以零级速率释放。它不受胃肠道蠕动和pH值的影响。服药后，药片中的非活性成份完整地通过胃肠道，并以不溶的外壳随粪便排出。 吸收
硝苯地平口服给药后几乎完全吸收。由于首过效应，即释型硝苯地平胶囊口服给药后的生物利用度为45-56%。稳态时硝苯地平控释片的生物利用度相当于硝苯地平胶囊的68-86%。进食时服药轻微影响药物的早期吸收率，但不影响生物利用度的范围。
硝苯地平控释片给药后血浆药物浓度按控制速率升高，首次给药后6-12小时达到高值稳定水平。多剂量给药后相对恒定的血药浓度得到维持，给药期间24小时内血药浓度的峰谷波动很小(0.9-1.2)。
下表显示的是硝苯地平控释片的峰值血药浓度(Cmax)和达峰时间(tmax)：
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分布
硝苯地平与血浆蛋白(白蛋白)的结合率大约是95%。硝苯地平静脉注射后的分布半衰期为5-6分钟。
生物转化
口服给药后，硝苯地平主要通过氧化作用在肠壁和肝脏代谢。其代谢物无药物活性。
硝苯地平绝大多数以代谢物形式经肾脏排泄，另有大约5-15%经由胆汁排泄到粪便中。尿中仅有微量原形药物(0.1%以下)。 消除
常规剂型硝苯地平(硝苯地平胶囊)的终末消除半衰期为1.7-3.4小时。因为控释片释药和吸收过程中血浆药物浓度呈平台样，所以硝苯地平控释片给药后的终末消除半衰期这一药代动力学参数没有实际
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