四肢、骨骼和眼发生
1、 顶端外胚层嵴(apical ectodermal ridge, AER)的形成及其作用 AER：中胚层间质细胞诱导位于肢芽的远端边缘背腹交界处外表的外胚层细胞形成突起结构，是肢体生长的主要信号中心。 AER的作用：
维持其内侧的间质细胞的增生 能力，使肢体沿Proximal－Distal轴线生长。 维持A－P轴线控制因子的表达
与控制A－P和D－V轴线的因子互作，以指导细胞的分化。
2、前后肢发育不同
前肢芽和后肢芽的成软骨细胞对信号因子的反应及纤粘连蛋白的沉积方式不同
Tbx5和Tbx4分别决定了前肢芽和后肢芽的发育，FGF诱导的肢体类型决定于肢芽是表达Tbx5或Tbx4。Tbx的异位表达可改变FGF的诱导结果。
2、 骨的组织发生
其过程包括骨组织形成和骨组织吸收改建两方面的变化，两者在骨发生过程中总是同时存在，处于动态平衡，相辅相成，保证骨的生长发育与个体的生长发育相适应。 骨组织形成
骨组织形成经过两个步骤，首先是类骨质(osteoid)形成，然后类骨质矿化(mineralization)为骨组织。
①间充质C分化为骨祖C； ②骨祖C分化为成骨C；
③成骨C合成分泌纤维、有机基质，称类骨质，自身被包埋在类骨质中，成骨细胞转变为骨C；
④类骨质钙化为骨质，与骨C共同构成骨组织形成。 骨组织的吸收与改建：
骨组织吸收主要是破骨细胞(osteoclast)的作用，成骨细胞也具有重要作用。成骨细胞分泌酶降解后，破骨细胞才能粘附在矿化基质上。成骨细胞可分泌破骨细胞刺激因子(Osteoclast-stimulating factor)，使附近的静止破骨细胞活跃并粘附在矿化基质上；它还分泌前胶原酶(procollagenase)和胞浆素原激活剂(plasminogen activator)，使前胶原酶转变为胶原酶，这两种酶使类骨质降解。因此，破骨细胞的活动似乎直接依赖于成骨细胞释放破骨细胞刺激因子和分泌这些酶。
3、骨组织发生的方式
胚胎期骨发生方式有两种：
一种是膜内成骨，即在原始结缔组织内直接成骨；主要是扁骨的发生。
另一种是软骨内成骨(endochondral ossification)，即在软骨内形成骨，但软骨主体必须被破坏才能开始形成骨。主要是长骨发生。步骤如下：
1、 软骨雏形形成 2、 骨领形成
3、 初级骨化中心与骨髓腔形成 4、 次级骨化中心出现及骨骺形成 5、 骨的进一步生长
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6、 骨的增粗 7、骨膜的发生
神经系统的发育（仅涉及神经管的形成，见上文）
泌尿、生殖系统发生
1、后肾（metanephros）：又称永久肾。当中肾仍在发育的过程中，后肾即开始发生，它起源于输尿管芽和生后肾组织两个不同的部分，但均源于中胚层。
（1）输尿管芽（ureteric bud）：第5周初，中肾管末端近泄殖腔的部位向背外侧长出一个盲管，即输卵管芽。它向胚体背侧头端方向延伸，并长入中肾嵴尾端的组织中。输尿管芽反复分支达12级以上，逐渐演变为输尿管、肾盂、肾盏和集合小管。输尿管芽的起始两级分支扩大合并为肾盂，第3~4级分支扩大为肾盏，其余的分支为集合小管。集合小管的末端呈“T”形分支，它的弓形盲端诱导邻近的生后肾组织分化为肾单位。
（2）生后肾组织（metanephrogenic tissue）：生后肾组织是中肾嵴尾端的中胚层组织受输卵管芽的诱导而产生的。每个集合小管的弓形盲端诱导其附近的中胚层细胞增生成帽状细胞团，包围在弓形盲端的周围。这些帽状细胞团逐渐分化成“S”形弯曲的后肾小管（metanephric tubule）。一端与弓形集合小管的盲端相连，另一端膨大凹陷形成肾小囊，并与伸入囊内的毛细血管球组成肾小体。后肾小管逐渐增长，分化成肾小管的各段，与肾小体共同组成肾单位。以后，肾小管与弓形盲端（发育成弓形集合管）连接的部位穿通。
2、多囊肾（polycystic kidney）：一种常见的泌尿系统畸形，大多是由于集合小管与远端小管未接通所致，也可因集合小管发育异常，官腔不通所致。其结果是肾小管内尿液不能排泄体外，潴留在肾小管内，形成许多大小不等的囊泡。严重者可持续挤压正常肾组织，导致组织萎缩，造成肾功能障碍。
3、原始生殖细胞（primordial germ cell，PGC）：胚胎第4周时，卵黄囊后壁近尿囊处的内胚层出现许多大圆形细胞，称原始生殖细胞。
4、生殖腺的分化：Ｈ－Ｙ抗原（histocompatibility Y antigen）决定了生殖腺向睾丸方向分化。其基因位于Y染色体短臂上，故性染色体为XY的体细胞膜上有H-Y抗原。 原始生殖腺有向卵巢方向分化的自然趋势。 若有H-Y抗原，原始生殖腺则分化为睾丸。 在H-Y抗原的影响下，初级性索增殖，并与表面上皮分离，向深部生长、分化为细长弯曲的生精小管。
5、生殖管道的发生：
1中肾管：2中肾旁管：未分化期：2套管道：○开口于尿生殖窦两侧 ○体腔上皮内陷形成，头端开口于体腔。
生殖管道的演变机制
（一）女性生殖管道的演变
女性胚胎发育过程中，由于缺乏雄激素，中肾管退化。
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在雌激素的作用下左右中肾旁管继续发育。 （二）男性生殖管道的演变
支持细胞产生抗中肾旁管激素， 使中肾旁管发育抑制，并逐渐退化。
间质细胞分泌雄激素，促进中肾管发育。与生殖腺相连的中肾小管没有退化，它继续发育与睾丸网接通，发育为睾丸输出小管。
心血管发生
1、心管的几个膨大：心球、心室、心房、静脉窦（从头到尾）
2、房室隔的分隔：人胚第27天，房室管背侧和腹侧壁的心内皮与内皮下组织增生，向房室管内突出形成一对隆起，分别称为背侧、腹侧心内膜垫，两个心内膜垫继续生长，相互向管腔中线靠拢并融合；第42天左右将房室管分为左、右两个房室管。
3、原始心房的分隔： 第1隔（原发隔）：心房头端背侧壁正中线─→镰状隔膜 第一孔：下缘与心内膜垫之间
第二孔：第一隔中央上部，若干小孔融合而成 第2隔（继发隔）：第一隔右侧头端腹侧壁─→镰状隔膜，覆盖第二孔右侧 卵圆孔：下缘与心内膜垫之间
卵圆孔瓣：覆于卵圆孔左侧的第一隔
4、原始心室的分隔：
肌性室间隔 ：心室底壁形成一半月形肌性嵴
室间孔：肌性室间隔与心内膜垫之间的孔，左右心室借此孔相通
膜性室间隔 ：第８周初发生，来源有3：左、右球嵴尾端和心内膜垫
5、婴儿出生后血液循环改变: 1. 脐循环中断导致:
(1).脐静脉闭锁为肝圆韧带。
(2).肝静脉导管退化为静脉韧带。
(3).脐动脉大部分退化为脐侧韧带，体内少部分演变为膀胱上动脉。 ２．肺开始呼吸，肺循环建立导致：
(4). 肺血流量明显增加，肺静脉血回流增多，左房压高于右房压，卵圆孔关闭。 (5) 肺循环血量增大，动脉导管退化，闭锁为动脉韧带
5、房间隔缺损原因（5点）： (1) 卵圆孔瓣出现许多筛孔；
(2) 原发隔在形成继发孔时过度吸收，形成短的卵圆孔瓣，不能完全遮盖卵圆孔； (3) 继发隔发育不全，形成异常大的卵圆孔；
(4) 原发隔过度吸收，同时继发隔又形成异常大的卵圆孔，导致房间隔缺损。 (5)第一房间孔未愈合
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细胞命运的决定、胚胎诱导
1、概念
细胞定型(commitment)：细胞在分化之前，将发生一些隐蔽的变化，使细胞命运朝特定方向发展的过程。包括特化和决定。
特化：一个细胞或者组织放在中性环境可自主分化；特化细胞或组织移植到胚胎不同部位，分化成不同组织，发育命运是可逆的。 决定：一个细胞或者组织放在胚胎另一个部位可自主分化；已决定的细胞或组织移植到胚胎不同部位，分化成同一种组织，发育命运是不可逆的。形态发生决定子：是细胞质中的一类分子，在卵细胞中呈极性分布，细胞分裂时导致两个子细胞中只有一个能够继承它，有助于细胞命运的决定，也称为成型素或胞质决定子。
胞质定域（cytoplasmic localization）: 形态发生决定子在卵细胞质中呈一定形式分布，受精时发生运动，被分隔到一定区域，并在卵裂时分配到特定的裂球中，决定裂球的发育命运。这一现象称为胞质定域。 (也称胞质隔离、胞质区域化、胞质重排)。 成一个胞质突起，通常称为极叶。 染色体消减：副蛔虫受精卵第一次分裂为纬裂，受精卵沿赤道分为动物极和植物极两个裂球。第一次卵裂形成的动物极裂球在下一次分裂开始前，染色体两端裂解成数十个小片段，散落到细胞质中，不再加入到新形成的细胞核内，因而失去很多基因。这一现象称为染色体消减。 胚胎诱导(embryonic induction)：是指在机体的发育过程中，一个区域的组织与另一个区域的组织相互作用，引起后一种组织分化方向上变化的过程。
2、胚胎细胞定型的特点
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