组蛋白磷酸化 组蛋白泛素化 组蛋白SUMO化 siRNA 凝缩复合物的适当募集和纺锤体的正确组装；招募其他蛋白质 赖氨酸残基与泛素分子羧基末端的甘氨酸相互结合，招募核小体到染色体、参与X染色体失活、影响组蛋白甲基化和基因的转录。 SUMO基团与赖氨酸残基结合，抑制组蛋白的乙酰化 与RISC（RNA诱导的沉默复合物，使用AGO蛋白家族AGO2 ）结合，以RNAi途径行使功能，即通过与序列互补的靶标mRNA完全结合（与编码区结合），从而降解mRNA以达到抑制蛋白质翻译的目的 与RISC形成复合体(利用AGO1)后与靶标mRNA通常发生不完全结合以达到阻止mRNA的翻译的目的 通过组蛋白相关修饰改变单个核小体结构、位置和染色质的高级结构来调控基因的表达。而核小体去除有利于相关蛋白因子的进入和与其识别位点的结合，从而保证了蛋白因子（如转录因子）易于接近染色质模板。 miRNA 染色质重塑 3. 研究证实早期的经历与个体成年以后的生理、心理健康密切相关，请利用表观遗传学原理分析早期经历是如何对个体成年后行为造成持久影响的？（可以以母鼠对小鼠照顾能力的差异导致子鼠成年后环境应激反应差异为例进行分析）。
4. 分析SIRT1 在Caloric restriction (CR)中的分子信号通路
Caloric restriction (CR)：卡路里限制是指在保证机体基本营养需求前提下，降低机体 30%~40%的能量摄入，可延缓随年龄增大易发生的疾病和癌症，延长寿命。Bax是线粒体凋亡蛋白，可以在线粒体上打洞，从而引发线粒体介导的细胞凋亡通路。一般情况下Bax与Ku70结合，受到某些促进细胞凋亡的信号时，Ku70被乙酰化，释放Bax ，游离Bax 穿入线粒体，引起细胞凋亡。在卡路里限制的条件下，SIRT1 蛋白质表达增加，此蛋白会促进Ku70去乙酰化，从而使Bax的释放受到抑制，细胞凋亡就会延迟，从而使个体“延年益寿”。
5. 简述印记的判读机制
（1）通过 CpG岛或者启动子的差异甲基化来实现
（2）差异性的将沉默因子结合到顺式沉默元件上
（3）差异性的甲基化边界元件/绝缘子，例如CCCTC-binding factor (CTCF) 能够与未甲基
化的等位基因结合，从而阻断上游启动子与下游增强子之间的联系，从而使得上游基因的转录被抑制。
（4）反义转录本与CpG岛或启动子的甲基化联合作用机制，沉默机制：RNAi；转录干扰
6. 简述线虫剂量补偿
调节性别决定和剂量补偿通路中的首要基因xol-1被认为是一个主要的控制基因，它的活性是由X: A的比值决定，并进而决定这一通路是导致雄性还是雌雄同体发育。XOL-1是sdc基因（sdc指性别决定和剂量补偿缺陷，sex determination and dosage compensation defective）的负调节因子。sdc基因编码 DCC（剂量补偿复合物）的组分并调节her-1 (her指XO线虫的雌雄同体化，hermaphroditization）性别决定基因。在XO胚胎中，X: A比值为0.5,导致XOL-1蛋白的高水平和SDC蛋白的低水平；DCC不组装，剂量补偿就不能发生，导致雄性性别发育。在XX胚胎中，X: A比值为1，导致XOL-1蛋白的低水平和SDC的高水平；DCC得以组装，发生剂量补偿效应，继而抑制her-1的表达，导致雌雄同体性别发育。X信号元件（XSE ）和常染色体信号元件（ASE ）在调节XOL-1水平时可能发挥作用，以及随后的性别分化和剂量补偿复合物的组装，后者在雌雄同体中双倍下调
X 连锁基因的表达水平。
7. 简述组蛋白的修饰类型及相应的酶类、导致的分子效应和生物学功能。 组蛋白修饰类型 乙酰化 相应的酶 HAT 分子效应 生物学功能 中和赖氨酸的正电荷，基因转录活化；DNA损伤C=O具有一定的负电，修复 能够增加与DNA的斥力，使得DNA结构变得疏松 增加赖氨酸上的疏水力 凝缩复合物的适当募集和纺锤体的正确组装；招募其他蛋白质 基因转录活化；基因转录沉默；X染色体失活；异染色质形成 与染色体的浓缩/分离、异染色质的形成。转录的激活、细胞凋亡以及 DNA 损伤的修复均有关 招募核小体到染色体、参与X染色体失活、影响组蛋白甲基化和基因的转录。 转录沉默；抑制组蛋白的乙酰化 甲基化 HKMT，PRMT 磷酸化 磷酸化（激）酶 泛素化 泛素激活酶（E1），赖氨酸残基与泛素分泛素接合酶（E2），子羧基末端的甘氨酸泛素- 蛋白质连接相互结合， 酶（E3），DUBs E1, E2, & E3，SENPs（SUMO 特异性蛋白酶） SUMO基团与赖氨酸残基结合 SUMO化
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