起自延髓迷走神经背核和疑核，节前纤维和节后纤维均释放乙酰胆碱。右侧对窦房结调控占优势，左侧对房室交界作用明显。作用：心率减慢，心房肌收缩力减弱，房室传导速度变慢，分别称为负性变时作用，负性变力作用，负性变传导作用。阻断剂——M型受体阻断剂阿托品。 血管的神经支配
缩血管神经纤维：节前释放ACH，节后纤维是肾上腺素能纤维，释放NE，与a1受体结合引起血管平滑肌强烈收缩，与B2受体结合，血管平滑肌舒张，前者作用更强，所以缩血管纤维兴奋时产生缩血管效应
舒血管神经纤维：交感舒血管纤维（心脏、肾、肺、子宫的血管，末梢释放ach与M受体结合，引起血管舒张）。副交感，释放ACH，血管平滑肌M受体结合，血管舒张
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（减压反射）的生理意义
Ⅰ.负反馈调节、保持动脉血压相对稳定Ⅱ.平常经常性起调节作用、缓冲血压变化Ⅲ.对急剧的血压变化敏感、保证心脑血供
呼吸哦
吸气肌 膈肌，肋间外肌，胸锁乳突肌，斜角肌 呼气肌 肋间内肌，腹直肌 肺通气的动力 呼吸运动，肺内压 胸膜腔内压 呼气运动是肺通气的原动力 影响肺换气的因素①气体分压差②扩散距离③扩散面积④通气/血流比值
呼吸膜Respiratory membrane：肺泡内表面含表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜层、弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙（基质层）、毛细血管基膜层、毛细血管内皮细胞层 呼吸外周化学感受器： 颈动脉体，主动脉体
人体呼吸过程：外呼吸（肺通气，肺换气），气体运输，内呼吸
肺弹性阻力：肺组织本身的弹性回缩力1/3，肺泡表面张力导致的弹性回缩力2/3
影响气体分子在液体和液-气之间扩散的因素：气体在液体中的物理溶解度，气体的相对分子质量，扩散面积，扩散两侧的气体压力梯度，扩散距离，温度
2、剪断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？ 剪断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸变深变慢，这是因为肺扩张反射对吸气的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌肉，传入神经为迷走神经。吸气时肺扩张牵拉呼吸道，兴奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓，在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气，是呼吸保持一定的深度和频率，当剪断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气，出现吸气延长和加深，变为深而慢的呼吸。 试分析氧解离曲线的特点和生理意义。影响因素 氧解离曲线呈S型。氧分压在60-100mmHg之间的曲线坡度平缓，表明氧分压的升高并不能有效提高血氧饱和度，不能增加氧气的摄取量。在40-60mmHg的部分，斜率比较大，在该段氧分压的轻度降低即可造成明显血氧饱和度下降，氧气释放增多。氧分压更低时，斜率更大。
S型具有重要生理意义。动脉血经组织换气后变成静脉血时，氧分压为40，血氧饱和度约为75%，此时Hb携带的氧气只有1/4被利用，剩余作为储备，满足机体代谢变化的需要。可见一般情况下组织耗氧量的变化对氧分压影响很小，也说明血液的氧气运输能力储备很大
影响因素：①ph下降和CO2分压升高，温度升高，氧解离曲线右移②DPG，浓度升高，右移③Hb本身性质影响其与O2的亲和力，胎儿的比成人高④CO，与Hb结合可降低Hb与O2亲和力 述血中二氧化碳增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同。
［解析］当浓度的pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。co2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器：当pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对h+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血—脑脊液屏障和血—脑屏障对h+和hco-3相对不通透，而co2却很易通过。当血液中pco2升高时，co2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的h2o结合成hco-3，随即解离出h+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。
吸入气中o2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺o2对呼
吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺o2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺o2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺o2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。
氢离子对呼吸的影响动脉血h+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，h+浓度降低，呼吸受到抑制。h+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对h+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是h+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的h+才是中枢化学感受器的最有效刺激。 试述胸内压的形成及生理意义?
［解析］胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。 胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压—肺的回缩力。
胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。
消化哦
主要胃肠激素 胃泌素G细胞，CCK I细胞，抑胃肽GIP K细胞1 促胰液素 S细胞1 胃动素Mo细胞，VIP血管活性肠肽，SS生长抑素 D细胞
胃的运动形式：容受性舒张，紧张性收缩，蠕动
消化道平滑肌的一般生理特性：兴奋性较低，节律性收缩，紧张性，伸展性，对机械牵张、温度和化学刺激敏感 小肠运动形式：紧张性收缩，蠕动，分节运动，MMCs
小肠作为消化器官的条件：吸收面积大，食物停留时间长，绒毛内富含毛细血管及淋巴管、平滑肌等，食物在小肠内已被分解为可吸收的简单物质
调节胰液分泌的激素：促胰液素，胆囊收缩素
胃泌素gastrin的生理作用：刺激壁细胞分泌盐酸，刺激肠嗜铬样细胞分泌组胺，刺激胃、大肠和小肠黏膜生长。即营养作用trophic action
内肽酶endopeptidases 胰蛋白酶，糜蛋白酶，弹性蛋白酶（水解肽链中间部分的肽键）
胆汁的作用actions of bile主要是胆盐的作用：乳化脂肪、促进脂肪消化分解；促进脂肪吸收；促进脂溶性维生素吸收；其他作用，如在十二指肠中和胃酸等
食物吸收的机制： 被动转运（单纯扩散，易化扩散和渗透），主动转运（原发性，继发性），入胞和出胞 胃排空Gastric emptying
食物在胃内经混合、搅拌、磨碎食物形成食糜，食糜由胃排入十二指肠的过程称为~
过程：食糜<2mm，胃窦压力大于十二指肠时才发生胃排空。每次少量食糜被推入十二指肠，一次排空1-2ml，幽门括约肌收缩，为阻止继续排空提供阻力，胃内容物被反向推回胃体，使食物与胃液充分混合并磨碎。
影响因素：（1）促进：胃内容物对胃的机械扩张可通过神经反射和胃泌素释放来刺激胃的排空。食物的化学成分也可以引起胃泌素释放，刺激胃运动（2）抑制：食糜进入十二指肠后，其中的化学成分和机械扩张可刺激各种感受器，反射性抑制胃运动，使胃排空减慢（肠-胃反射）。食糜中的化学成分，尤其是胃酸和脂肪，可引起小肠粘膜释放多种激素（促胰液素，CCK，GIP），抑制胃的运动和胃排空
胃液的成分及作用。胃液：盐酸，胃蛋白酶原，黏液和碳酸氢盐，内因子 1）盐酸 A激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。 B使食物中的蛋白质变性，易于被胃蛋白酶水解消化。 C杀死随食物入胃的细菌。
D与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们在小肠的吸收。 E进入十二指肠可促进胰液和胆汁，小肠液的分泌。
2）胃蛋白酶原：在盐酸的激活下称为胃蛋白酶，水解蛋白质。
3）粘液和碳酸氢盐：粘液的作用是保护胃粘膜。①它可以润滑食物，防止食物中的粗糙成分的机械性损伤。②覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌的HCO3—一起，共同构成了所谓“粘液- HCO3—”屏障。有效保护胃粘膜
免受H侵蚀，防止胃蛋白酶对胃粘膜的消化作用
4）内因子：一个活性部位与维生素B12结合成复合物，以防止小肠内水解酶对维生素B12的破坏。另一个活性部位与回肠粘膜上特殊受体结合，促进维生素B12的吸收。如果内因子分泌不足，将引起B12的吸收障碍，结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血。
3、胃液头期分泌的调节机制。 胃液头期分泌是指食物刺激头面部的感受器所产生的胃液分泌。头气分泌的机制包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传导神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同时，还可以刺激G细胞释放促胃液素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。 4、胰液的主要成分和作用是什么？ 1）主要无机成分是水，Na，K，HCO3—，Cl等。HCO3—：由胰腺中的小导管管壁细胞分泌，HCO3—的作用包括：a中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀；b为小肠内的多种消化酶提供最适宜的PH环境（PH7~8）③水是有机成分的溶剂
2）有机成分是各种消化酶，包括淀粉酶，蛋白质和脂肪的水解酶，由胰腺的腺泡细胞分泌。作用：将进入小肠内的淀粉蛋白质脂肪分解为可被吸收的简单物质，是消化道内的主要消化酶（a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均无活性。但进入十二指肠后，被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，它们的作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可将淀粉水解为麦芽糖。它的作用较唾液淀粉酶强。c胰脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂。）
能量哦
散热的方式：传导散热，辐射散热，对流散热，蒸发散热
散热取决于：热量由体核传导到体表的速度，热量由皮肤散失到周围环境的速度
为什么发热病人常伴有寒战：①发热：细菌感染所致的发热，致热原使PL/AH中热敏神经元的温度反应阈值升高，冷敏神经元阈值下降，调定点被重调定到较高水平，发热开始时，机体通过寒战、皮肤血管收缩等方式使产热增加，散热减少，直到体温上升。如果制热因素不消除，机体产热和散热就在此温度水平上保持相对平衡。致热因素解除后体温调定点下移，机体通过发汗等方式使散热大于产热，直至体温回落。发热时体温调节功能无障碍，而中暑的体温升高由于体温调节中枢本身功能障碍。
尿液哦
尿液生成的过程：肾小球的滤过，肾小管和集合管的重吸收，肾小管和集合管的分泌 髓质渗透梯度建立的动力：髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收。主要溶质：尿素，NaCl 重吸收：葡萄糖重吸收仅发生在肾小管近端小管前半段，近端小管是等渗重吸收
1.近端小管前半段（跨细胞转运途径，2/3，Na的重吸收是主动的，不依靠Na通道）：Na-H逆向转运体，Na-葡萄糖同向转运体，Na-氨基酸同向转运体，Na-氨基酸同向转运体
2.近端小管后半段（细胞旁转运途径，1/3）Na-H逆向转运体，Cl-阴离子逆向转运体
3.髓袢降支细段：水的重吸收仅在此，受ADH调控。.髓袢升支细段：氯化钠。髓袢升支粗段：氯化钠。Na-K-2Cl同向转运体
肾小球有效滤过压是肾小球毛细血管内与肾小球囊囊腔之间的压力差，这种压力差是血浆通过肾小球时部分成分被滤过至肾小囊囊腔的动力。=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 肾血流量特点：肾血流量非常丰富；肾皮质血流量丰富而髓质较少，分布不均匀 1、大量饮水引起的多尿与静脉注射甘露醇引起的尿量增多的机制是否相同？为什么？水利尿和渗透性利尿的区别 1）大量饮水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起AVP释放减少或停止，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，尿液稀释。这种现象称水利尿。这是一个机体根据体液渗透压主动调节尿量的过程（如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。 ）
2）利用能被肾小球滤过但不容易被肾小管重吸收的药物，如甘露醇，使小管液中溶质的浓度和渗透压升高，妨碍对水和NaCl的重吸收，排出尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。这是一个尿量被动增加的过程 2、影响肾小球滤过的因素有哪些？ 1）肾小球有效滤过压。=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）①肾小球毛细血管血压：动脉血压下降到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压降低，肾小球率过滤也减少②囊内压 肾盂或输尿管结石，肿瘤压迫或其他原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，导致囊内压升高，从而降低有效滤过压和肾小球滤过率。③血浆胶体渗透压：血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压和肾小球滤过率增加。 2）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢，滤过平衡向出球小动脉端移
动，甚至不出现滤过平衡，故肾小球滤过率增加；反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋，肾血流量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。 3）肾小球滤过膜的通透性和面积 3、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分。
动脉血压降低、肾血流量不足时，可刺激肾球旁细胞合成和释放肾素renin，它是一种蛋白酶，把由肝脏合成进入血浆的血管紧张素原转变为血管紧张素I（ANGI），后者经过肺循环时在血管紧张素转换酶ACE的作用下，脱去两个氨基生成血管紧张素II，血管紧张素II在血浆和组织中ACE2和氨基肽酶作用下，再次失氨基酸成为血管紧张素3。血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮
2）血管紧张素II的作用。a刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+的重吸收b刺激近端小管对NaCI的重吸收，保钠保水c刺激血管升压素的释放，增加、集合管对水的重吸收，使尿量减少。d能使阻力血管和容量血管收缩，使血压升高，是一种活性很强的升血压物质e通过其受体激活心血管中枢，微动脉收缩外周阻力升高，心缩力增强，心输出量增加而血压升高f心肌生长因子，使心肌肥大
3）醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。 4）肾素分泌的调节。以下三种因素促进肾素的释放。A入球小动脉血压的下降。颗粒细胞自身对牵张刺激敏感，可作为神内的压力感受器b肾交感神经兴奋，通过颗粒细胞上的β2肾上腺素能受体，促进肾素的释放。C肾小球滤过率降低而使到达致密斑的小管流量降低
试述肾素-血管紧张素的生成过程及对心肌，血管，血流阻力，血压的影响 1）肾素-血管紧张素的生成 动脉血压降低、肾血流量不足时，可刺激肾球旁细胞合成和释放肾素renin，它是一种蛋白酶，把由肝脏合成进入血浆的血管紧张素原转变为血管紧张素I（ANGI），后者经过肺循环时在血管紧张素转换酶ACE的作用下，脱去两个氨基生成血管紧张素II，血管紧张素II在血浆和组织中ACE2和氨基肽酶作用下，再次失氨基酸成为血管紧张素3。以上肾素和血管紧张素家族共同组成了肾素-血管紧张素系统
2）血管紧张素II①能使阻力血管和容量血管收缩，使血压升高，是一种活性很强的升血压物质②通过其受体激活心血管中枢，微动脉收缩外周阻力升高，心缩力增强，心输出量增加而血压升高
4）肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。
7、大量饮清水后尿量会发生什么变化﹖为什么?
答：尿量显著增多。因为大量饮清水后﹐造成血浆晶体渗透压下降﹐对渗透压感受器（位于视上核及其周围区域）刺激减弱﹐神经垂体释放抗利尿激素减少﹐导致远曲小管和集合管对水的重吸收减少﹐尿量增多。 8、给家兔静脉注射l:10000去甲肾上腺素0.4ml尿量变化如何?为什么﹖
答：尿量减少。因静脉注射去甲肾上腺素虽使全身动脉血压升高，但因人球微动脉明显收缩，导致肾小球毛细血管血压降低，有效滤过压降低；同时肾小球血流量减少，两者均可使肾小球滤过率下降，尿量减少。 9、给家兔静脉注射20％葡萄糖5ml尿量有何变化?试述其变化机制。糖尿病患者为何多尿
答：家兔静脉注射20％葡萄糖5ml，尿量明显增多。因为此时血糖浓度大大高于肾糖阈，原尿中葡萄糖的量已大大超过近端小管重吸收能力，不能被完全重吸收的葡萄糖，提高了小管液渗透压，妨碍水的重吸收，于是造成多尿和糖尿。
6、大量失血造成低血压休克的患者其尿量会发生什么变化？为什么？
答：尿量减少。原因有以下4个方面：①血压降低导致肾小球毛细血管血压明显下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率下降，尿量减少。②循环血量减少，对左心房容量感受器刺激减弱，反射性地引起抗利尿激素释放增加，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。③循环血量减少，启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮合成与分泌增加，起到保钠、排K+和保水的作用，使尿量减少。④循环血量减少，血压下降，导致交感-肾上腺素系统兴奋，入球动脉收缩，肾血浆流量减少，滤过率降低，尿量减少。
感觉哦
感受器的一般生理特性：适宜刺激，换能作用，编码功能，适应现象
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