答:（1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 （2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K等增多，导致血管扩张。 （3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。 7.为何称休克晚期为难治期，并简述其机制。
答:休克进入晚期即微循环衰竭期，由于发生DIC及生命重要器官功能衰竭，故而难治。
（1）DIC：原因由于血流动力学的改变即血细胞血小板聚集，血液粘度增高，血液
处于高凝状态；和休克动因直接启动凝血系统如感染、创伤等。后果：微栓塞致回心血量减少，出血加重循环障碍，器官栓塞加重功能障碍等。 （2）重要器官功能衰竭：微栓塞以及持续低血压引起心、脑、肝、肺、肾功能障
碍，尤其是许多体液因子如溶酶体酶加重重要生命器官的不可逆损伤。
8.休克时细胞会发生哪些损害？
答:（1）细胞膜的变化：出现离子泵功能障碍，水、Na和Ca内流，细胞内水肿。 （2）线粒体变化：线粒体肿胀、氧化磷酸化障碍、能量物质进一步减少。 （3）溶酶体变化：溶酶体酶释放，引起细胞自溶，激活激肽系统形成MDF。 9.休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化？
答:（1）DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。
（2）凝血及纤溶过程中的产物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。
（3）DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。 （4）DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。 10.试述休克时，心功能障碍的发生机制
答:（1）冠状动脉血供减少：由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。 （2）交感-肾上腺髓质系统兴奋→心率加快→心肌耗氧增加。 （3）酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。 （4）MDF对心肌的抑制。 （5）心肌内的DIC使心肌受损。
（6）细菌毒素（如内毒素）对心肌的损伤。
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11.休克的正确补液原则是什么？并简述其机理。 答:（1）休克正确的补液原则是：需多少补多少。
（2）机理：所谓需多少应包含：向体外丧失的部分体液，由于血管床容量扩大的部分，微循环淤滞的部分以及血浆外渗的部分。
12.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？
答:休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。
13在休克治疗中，使用血管活性药物的原则是什么？
答:（1）使用血管活性药物的目的是提高组织微循环的灌流量。 （2）必须在纠正酸中毒的基础上使用。
（3）对低排高阻型休克或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，可选用血管扩张剂，但一定要在充分扩容的基础上使用。
（4）对过敏性休克、神经源性休克或高动力型休克的病人可选用缩血管药物。
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