五型肝炎病毒简要对照
HAV HBV HCV HDV HEV
基 因 组 RNA DNA RNA RNA RNA
传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道 慢性化否 否 是 是 是 否
血清学 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM 抗HDV-IgG 【流行病学】 （一） 甲型肝炎
1、 传染源：主要为急性患者和隐性感染者。
粪便排毒期始于发病前2周，至ALT高峰后一周，当血清抗HAV出现时基本停止。 急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强。发病后3-4周，基本无传染性。 2、 传播途径：粪—口传播
散发流行：以日常生活接触为主或偶经输血与注射感染。
暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起。 3、 易感人群及免疫力： 抗HAV阴性者。好发于儿童与青少年。感染后免疫力持久。六个月以下的婴儿不易感。 4、 流行特点 （二） 乙型肝炎
1、 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。排毒时间从起病前数周，持续于整个急性期。慢性乙型肝炎和病毒携带者：其传染性贯穿整个病程。传染性的大小与病毒复制指标有关，（HBeAg，HBV DNA，DNAP），与转氨酶水平高低无关系。
2、 传播途径：母婴传播，在我国，携带HBV的母亲是垂直传播的主要传染源；血液体液传播；其他。
3、 人群易感性：
?人对HBV普遍易感。
?人感染HBV后可获得持续性免疫力，其标志是血 清中出现抗-HBs，免疫力的大小和持续性与抗- HBs滴度成正比。
（1） 感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁；高发病区：4～8岁 （2） 男女感染率相近，但发病者男多于女 （3） 感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。 （4） 感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。
4、 流行病学特征 （三） 丙型肝炎 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者。急性患者从起病前两周起有传染性。起病后血中HCV RNA阳性代表有传染性。由于HCV在血中的浓度很低，因此即使HCV RNA 阴性仍不能排除有传染性，抗－HCV阴性，亦不能排除有传染性。这就是为什么不能完全防止输血后丙型肝炎的发生。
传播途径：血液、体液传播，性传播，垂直传播
易感人群：普遍易感，而且不同株、不同型之间无交叉免疫 。抗－ HCV抗体是非保护性抗体， HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。
（四） 丁型肝炎
1、 传染源：急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV携带者。 HDAg和抗－HD阳性代表有传染性。
2、 传播途径：同 HBV
3、 易感人群：co-infction 未受HBV感染的人群 super-infection 已受HBV感染的人群 （五） 戊型肝炎
1、 传染源：主要为潜伏期未和急性期病人。以急性患者为主，其传染性从起病前9天到发病后8天最强。
2、 传播途径：主要经粪一口途径传播。
3、 人群易感性：普遍易感。戊肝病后有一定的免疫力，1~2年内不易再感染，感染后免疫反应不持久。
4、 流行病学特点：
（1） 暴发流行均由于粪便污染水源。
（2） 隐性感染多见，显性感染主要发生于成年人。
（3） 有慢性HBV感染者或晚期孕妇感染HEV病死率高。 （4） 冬春季高峰。
（5） 抗HEV多在短期内消失，少数可持续一年以上。 【发病机制与病理解剖】 （一） 发病机制
1、 甲型肝炎：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。 2、 乙型肝炎：
（1） 慢性HBV感染的自然病程一般可分为三个阶段，第一阶段为免疫耐受阶段，第二阶段为免疫清除阶段，第三阶段为非活动或低（非）复制阶段。 （2） HBV在体内的复制过程：是一个逆转录过程 HBV DNA cccDNA 前基因组mRNA
（3） HBV损伤肝细胞的机理：以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性 3、 丙型肝炎
（1） 肝细胞损伤有下列因素的参与： HCV直接杀伤作用 宿主的免疫因素
① HCV特异性细胞毒性T淋巴细胞（CD8＋T细胞）攻击HCV感染的肝细胞； ② CD4＋Th细胞释放的细胞因子免疫损伤； 自身免疫
细胞凋亡 HCV感染肝细胞有大量的Fas表达 （2） HCV感染慢性化的可能机制主要有： ① HCV的高度变异性，准种变异。
② HCV对肝外细胞的泛嗜性，特别是存在于外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）中的HCV，可能是反复感染肝细胞的来源。
③ HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体不能产生有效的免疫反应，甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。 4、 丁型肝炎
目前认为HDV本身及其表达产物对肝细胞有直接作用。另外，HDAg的抗原性较强，可能是特异性CD 8 ＋T细胞攻击的靶抗原，因此，宿主免疫反应参与了肝细胞的损伤。
5、 戊型肝炎 （二） 病理解剖 1、 基本病变
各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。
2、 各临床型肝炎的病理特点
（1） 急性肝炎：以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。
（2） 慢性肝炎：
a) 轻度：类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生
b)中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成 （3） 重型肝炎：以大块状或亚大块状肝坏死为特征 a)急性重肝：主要为大块状肝坏死。
b)亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝细胞再生，假小叶形成。 （4） 肝炎肝硬化
（5） 淤胆型肝炎：炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微，有明显毛细胆管扩张、胆汁淤积和胆栓形成。
（6） 慢性无症状携带者
【临床表现】
不同类型病毒引起的肝炎潜伏期不同，甲型肝炎2~6周，平均4周；乙型肝炎1~6个月，平均3个月；丙型肝炎2周~6个月，平均40日；丁型肝炎4~20周；戊型肝炎2~9周，平均6周。
（一） 急性肝炎 1、 急性黄疸型肝炎
特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常。 各期主要表现：
（1） 黄疸前期（5~7天）
1） 发热及上感样症状：热程多<1周 2） 乏力：全身疲乏、四肢无力
3） 消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐 4） 少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现 5） 体征多不明显 6） 后期ALT开始升高 （2） 黄疸期（2~6周）
1） 发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染 2） 黄疸加深，消化道症状减轻
3） 肝脏炎性表现达顶峰，ALT， 黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛 （3） 恢复期（1~2个月）：肝炎后高胆红素血症 2、 急性无黄疸型肝炎
（4） 乙型肝炎：临床上急性乙肝较少见，大多是慢性乙肝的急性发作。急性乙肝起病较慢，常无发热，在黄疸前期有免疫复合物沉积所致的血清病样表现如皮疹、关节痛较急性甲肝常见
（5） 丙型肝炎：丙型肝炎与乙型肝炎相似，但临床症状较轻，表现为黄疸发生率及转氨酶升高程度较乙肝为低，但慢性化程度高，至少有50%患者转为慢性。
（6） 丁型肝炎：急性丁肝表现为两种形式：①与HBV同时感染，临床表现与急性乙肝相似，＜5%转为慢性。②在HBV感染的基础上重叠感染，约70%转为慢性。
HBV感染者混合或重叠感染HDV后：易加重病情、易慢性化、易演变为肝硬化、易发展为肝癌
（7） 戊型肝炎：急性戊型肝炎临床表现与甲肝相似，但黄疸型肝炎的发生率高于甲肝，且黄疸较深；临床症状及肝损害程度较甲肝重；老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。
（二） 慢性肝炎
急性肝炎病程>6月，或原有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史而再次发作。发病日期不明而临床有慢肝表现者。
轻度 轻度症状和体征，轻度肝功异常 中度 介于轻度和重度之间
重度 乏力、纳差等症状严重、肝脾肿大 肝掌、蜘蛛痣、肝病面容 活动其主要表现：
●乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛； ●纳差、腹胀、面色灰暗；慢性肝病面容；
●病情较重者可有黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育； ●可有肝脾肿大；
●少数有肝外表现：皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性；
●化验：ALT反复轻～中度升高，球蛋白持续升高，严重者白蛋白减少 （三） 重型肝炎（肝衰竭）
1、 诱因：过劳、营养不良、过度饮酒、应用损肝药物、妊娠感染 2、 分类： a.急性重型肝炎
急性黄疸型肝炎起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度<40%者。 b. 亚急性重肝
起病15天至26周出现重肝表现者。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。晚期可出现难治性并发症。 c.慢性重型肝炎
临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。 3、 临床表现
●三类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程不同。
●急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病程多在2周以内。 ●亚重肝：进展较慢，自然病程多在数周～数月。
●慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更长，且有反复波动趋势，常迁延数月。 4、 重型肝炎的临床特征性表现 ①极度乏力；
②消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；
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