下列实验项目：
（1）描记一段蛙心正常收缩曲线。
（2）向套管中加入1%KCl 1～2滴，观察蛙心活动有何变化？然后继续加入1%KCl 1～2滴，观察蛙心活动有何变化？
结果发现，心肌的兴奋性出现双向变化。当细胞外液K＋浓度轻度升高时，心肌细胞膜内外K＋浓度差减小，K＋外流减少，心肌细胞静息电位或最大复极电位轻度减小，与阈电位之间差距减小，心肌兴奋性升高。当细胞外液K＋过度升高时，心肌细胞静息电位或最大复极电位绝对值显著减小，心肌膜上的Na+通道部分或大量失活，心肌兴奋性减低，甚至丧失。
心肌兴奋性传导速度将逐渐减慢。其机制是当细胞外液K＋浓度逐渐升高时，心肌细胞静息电位或最大复极化电位绝对值显著减小，Na+（或Ca2+）内流的驱动减小，并且Na+（或Ca2+）通道部分失活，心肌动作电位0期Na+（或Ca2+）内流的速度和量减小，0期去极化的速度和幅度减小，局部电流形成减慢，强度减小，局部电流影响范围小，故兴奋传导减慢。严重的高血钾可引起房室交界和心房肌传导阻滞，严重时引起心室内传导阻滞，心脏停跳。 13．正常时窦房结如何控制潜在起搏点活动？有何生理意义？ 窦房结通过抢先占领和超速驱动压抑控制潜在起搏点的活动。
抢先占领：窦房结的自动兴奋频率高于潜在起搏点，在潜在起搏点4期自动去极化达阈电位前，他们已经受到从窦房结发出并依次传来的兴奋的激动作用而产生动作电位，这个过程即抢先占领。其生理意义是使潜在起搏点自身的自律性不能表现，使整个心脏总是依照窦房结发出的节律性兴奋活动。
超速驱动压抑：当自律心肌细胞受到高于其固有自动兴奋频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即表现其自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。窦房结对潜在起搏点自律性的直接抑制作用就是一种超速驱动压抑。超速驱动压抑的生理意义是当发生短时间窦性频率减慢时，潜在起搏点的自律性不会立即表现出来，有利于防止异位搏动。 14．设计实验分析心电传导原理。
破坏蛙的脑和脊髓，使之背位固定于蛙板上，打开胸腔，暴露心脏。将心电记录设备的导联线通过鳄鱼夹和蛙的四肢相连，用标准II导联观察实验项目。 （1）观察蛙正常心电波形。
（2）模拟标准II导联，将导联线通过鳄鱼夹夹在培养皿四边，并接触其中的任氏液，观察心电波形。再将离体蛙心移入培养皿内，将心尖朝下，观察心电波形。 结果发现，将测量电极置于体表一定部位可以记录出来心脏电变化，同时将离体的蛙心置于装有任氏液的培养皿内也能够记录到心电波形。因为心脏的电变化可通过身体这一容积导体而投射到身体表面。体液具有导电能力，机体是个容积导体，心电的变化可以传到体表，因此把心电图机探测电极置于体表不同部位或者是具有导电能力的液体中，都能记录到心电的变化。改变探测电极的位置，可改变心电的波形和方向。
15．设计实验证实组织胺和肾上腺素对毛细血管的影响
取蟾蜍一只，破坏蛙脑和脊髓后将蛙固定在蛙板上，在腹侧部剪一切口，拉出一段小肠，将肠系膜展开，并用大头针将其固定在蛙板的圆孔周围。其上滴加任氏液，防止干燥，然后进行以下项目：
（1）在低倍镜下观察小动脉、小静脉和毛细血管中血流情况，分辨其流速、方向和特征。
（2）滴1滴0.01%肾上腺素于肠系膜血管上，观察血管口径及血流速度的变化。发生变化后，速以任氏液冲洗。
（3）滴1滴0.01%组织胺于肠系膜血管上，观察血管口径及血流速度的变化。 结果发现，滴加肾上腺素后，血管口径变小，血流速度加快。肾上腺素对α受体和β受体都有作用，因此肾上腺素对血管的作用则取决于在血管平滑肌上哪种受体占优势，对以α受体占优势的血管，如皮肤和内脏的血管等，肾上腺素使之收缩。滴加组织胺后，血管口径变大，血流速度减慢，因为组胺有强烈的舒血管作用。
16．如何证明心血管中枢有紧张性活动？如何证明支配心脏的神经中，心迷走神经的紧张性占优势？
心血管中枢的紧张性活动，可以通过阻断神经来分别观察、证实心迷走神经紧张占优势。如在犬的实验中，对照心率为96/min，切断两侧迷走神经（或用阿托品阻断M受体）后，则心率增加到180～220次/min，其心率的增值可看作是迷走神经紧张的强度。如切断两侧心交感神经（或用心得安阻断β－肾上腺素能受体），则心率降至70次/min，这种心率的减值就是交感紧张的强度。实验证实了心脏正常时受交感、迷走紧张的双重控制，又证实了迷走紧张占优势。 交感缩血管紧张也可以采用类似的方法来证明。如切断支配血管的交感神经或用
酚妥拉明阻断α受体，即可见受其支配的血管扩张，说明静息状态下的血管平滑肌是处于一定的收缩状态。 17．试述影响动脉血压的因素。 影响动脉血压的因素有：
（1）搏出量：在心率与外周阻力恒定的情况下，搏出量可以增加动脉内血容量，升高收缩压；虽然舒张压也升高，但不如收缩压，脉压也有轻度增加。因此，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。
（2）心率：如心率加快则使心舒期缩短，心舒期末主动脉内存留血量增加。因此心率加快时，舒张压的升高大于收缩压的升高，故脉压减小。当心率减慢时，结果相反。可见，心率主要影响舒张压。
（3）外周阻力：外周阻力增加时，阻止动脉血液流向外周，使心舒期末动脉内存留的血量增加。因此，以舒张压增加为主。同理，外周阻力降低时，血压降低也以舒张压为明显。可见，舒张压的高低主要反应外周阻力的大小。 （4）主动脉和大动脉的顺应性：大动脉弹性扩张主要是缓冲血压，使收缩压降低，舒张压升高。故当大动脉硬化时，顺应性变小，缓冲能力减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：失血时，循环血量减少，而血管容量改变不大，体循环平均压下降，使回心血量减少，心输出量减少，动脉血压下降。如循环血量不变，血管容量增加，也可使回心血量减少，动脉血压下降。 18．在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息情况下，机体是如何维持动脉血压的？ 在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息对体循环血管的直接作用是扩张血管，降低动脉血压。但机体可通过颈动脉体和主动脉体化学感受性反射维持动脉血压，维持心脑等重要生命器官血液供应。正常情况下，化学感受器反射主要是调节呼吸运动，对心血管活动不起明显调节作用。但血液中O2分压降低，CO2分压升高及pH值降低，可激活颈动脉体及主动脉体内的化学感受器。传入冲动分别沿窦神经和主动脉神经上传到延髓的心血管中枢及呼吸中枢，引起呼吸加深加快，并因此使心率加快，心肌收缩增强，心输出量增多；同时使交感缩血管紧张增强，使外周血管收缩，外周阻力加大，动脉血压升高，皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏的血流量减少，心、脑血流量增加，从而维持了动脉血压和心脑的血液供应。 19．在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？为什么 夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压会出现升高。
心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈总动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使主动脉弓和颈动脉窦血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心脏射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加，导致动脉血压升高。
20．电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端及向心端又会引起什么结果？为什么？
主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传到中枢，但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经。电刺激家兔完整的减压神经或切断后的减压神经向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降；刺激减压神经的外周端对动脉血压无影响，因为减压神经是传入神经。 21．电刺激家兔迷走神经向心端引起动脉血压如何变化？机制是什么？ 电刺激家兔迷走神经向心端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱（Ach）, Ach与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力量减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应，导致血压下降。
22．静脉注射肾上腺素或乙酰胆碱之后血压会发生什么变化，为什么？ 静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后再逐渐恢复。肾上腺素对心脏的作用是使心率加快，兴奋传导速度增加，心肌收缩力加强和心输出量增加。对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上受体的分别情况：对α受体占优势的皮肤、肾脏、肠胃等内脏的血管，肾上腺素使之收缩；而对以β受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素则使之舒张，而大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和α受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，皮肤、肾脏、肠胃等内脏的血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对α受体占优势的血管作用减弱，而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏和冠脉血管
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