备的血液等。如果失血不多，则通过抗损伤反应和及时的治疗措施，机体恢复健康。反之，如果损伤过 重，失血过多，治疗又不及时，抗损伤反应不足以对抗所造成的病理性损害，则动物可因严重的创伤性 或失血性休克而死亡。
6、何谓脂肪变性？肝的脂肪变性有什么眼观病变特点？
脂肪变性是指细胞的胞浆里有大小不等的游离脂肪滴蓄积。脂滴多为中性脂肪（甘油三酯），也可能 有磷脂及胆固醇等类脂质。
脂肪变性常发生在心、肝、肾等实质器官的实质细胞。 脂肪变性：
眼观：脂变器官肿大，胞膜紧张，质地脆软，淡黄色，切面油腻感。
镜检：胞浆内有脂滴，HE 染色的切片可见空泡， 空泡大小不一，发生融合，核被挤到一侧，严重时脂 滴可以通过核孔进入细胞核内。 7、肉芽组织有何形态与机能特点？
肉芽组织是由毛细血管和成纤维细胞增殖形成的一种幼稚结缔组织。肉眼观呈颗粒状、鲜红色、质地柔 软、类似肉芽。
结构：肉芽组织主要包括四种成分：新生的毛细血管、幼稚的成纤维细胞、少量的胶原纤维和多少不等 的炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞）
功能：抵抗感染，保护创面，机化血凝块和坏死组织，填补组织破损 8、引起支气管肺炎主要原因和病理变化特点是什么？
原因：引起支气管肺炎的原因主要是细菌、有害因子影响下，机体抵抗力降低，特别是呼吸道防御能力 减弱，进入呼吸道的病原菌可大量繁殖，引起支气管炎、炎症沿支气管蔓延，引起支气管周围的肺泡发炎。 9、坏疽有哪几种类型？各类病变有何特点？
①. 干性坏疽多发生于体表，尤其是四肢末端、耳壳和尾尖。坏疽部干涸皱缩，呈黑褐色。坏死区与 健康组织之间有炎性反应带分隔，故边界清楚。
②. 湿性坏疽由于坏死组织继发腐败细菌感染，引起腐败分解所致，多见于肠变位、异物性肺炎、产 后子宫内膜炎等。眼观坏疽区呈污灰色、暗绿色或黑色的糊粥状，有恶臭。坏疽区与健康组织之间的分 界不明显。
③.气性坏疽是湿性坏疽的一种特殊形式，主要见于深部创伤感染了厌氧产气菌。眼观坏死区呈蜂窝 状，污状黑色，按压有捻发音。
10、渗出性炎症分为哪几个类型？它们各自的特点是什么? 渗出性炎症有5 类：
①.浆液性炎是指在炎症过程中，以渗出大量浆液为主要特征的炎症。
②.化脓性炎是指在炎症灶内大量嗜中性粒细胞渗出为特征的炎症，常伴有不同程度的组织坏死和脓液 形成。
③.卡他性炎“卡他”是希腊语流出的意思。这是专指发生于黏膜并在表面流出大量炎性渗出液的炎 症。
④.纤性素性炎是指以渗出大量纤维素为主要特征的炎症。
⑤.出血性炎：当炎症灶内血管壁损伤严重，使渗出物中含有大量红细胞时称为出血性炎。 11、代偿有哪几种方式？几种代偿之间的关系如何？ 代偿的方式：①.代谢代偿②.功能代偿③.结构代偿。 几种代偿之间的关系 $：
代谢功能及结构性代偿常同时存在，互相影响。一般来讲，功能性代偿发生快，长期功能性代偿会引 起结构变化，在此结构性代偿出现比较晚。结构性代偿能使功能持久增强，而代谢性代偿则是功能与结 构性代偿的基础。
12、阐述急性肾小球性肾炎病理变化
急性肾小球性肾炎病种较短，病变主要在肾小球，包括变质、渗出和增生等炎症的基本过程，并通常 以增生为主。眼观肾体积肾大，被膜紧张，易剥离。表面与切面光滑潮红，俗称“大红肾”，镜检，肾 小球体积增大，肾小球毛细血管充血，毛细血管内皮细胞和间膜细胞增生肿胀，毛细血管腔狭窄，甚至 闭塞，引起肾小球贫血或缺血。由于肾小球体积增大，肾小囊的囊腔变小，并存在炎性渗出物。肾小管
上皮细胞呈颗粒变性，管腔内有各种管型形成。肾间质内有不同程度的充血、水肿和白细胞浸润。以肾 小球血管内皮细胞、系膜细胞、炎性细胞增生为主的肾炎称急性增生性肾小球性肾炎；以肾小球渗出变 化为主的肾炎称急性渗出性肾小球肾炎。 13、何谓败血症？其病理变化如何？
败血症是指病原微生物侵入机体，在局部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒素，造成广泛的组织损 害，使机体处于严重中毒状态和全身性病理过程。其病理变化表现为尸体腐败、出血、黄疸、急性脾炎、 急性淋巴结炎、实质器官变性、肺炎、中枢神经系统变化。 14、阐述肺瘀血是怎样发生的？以及病理变化有何特点？
主要由于左心功能不全，肺静脉回流受阻所致。急性肺淤时，肺脏呈紫色，体积膨大，质地稍变韧，重 量增加，被膜紧张而光滑，从切面上流出大量混有泡沫的血样液体。镜检见肺内小静脉及肺泡壁毛细血管 扩大，充满大量红细胞；肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。慢性肺淤血肺泡壁毛细血管扩 张，充满红细胞。肺泡腔中有粉红色的水肿液。肺淤时，常在肺泡腔内，见到吞噬有红细胞或含铁血黄素 的巨噬细胞，因为慢性淤血多见于心力衰竭，故又有“心力衰竭细胞”之称。长期肺淤血可引起肺间质结 缔组织增生，同时伴有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，使肺脏发生褐色硬化。 15、缺氧原因是什么？对机体有何影响？
缺氧原因：组织或细胞氧供不足或用氧障碍引起。
缺氧对机体的影响：描述缺氧对呼吸、心血管系统、中枢神经系统和组织细胞有哪些影响。 16、试述心包炎的发生类型、原因和病理特征。 心包炎可分为传染性和创伤性两类。
传染性因素：是指非特异和特异性病原微生物，主要是细菌感染引起的。
创伤性因素：是指心包受到机械性的损伤。牛、羊采食时，将铁钵、铁丝误咽入胃。由于网胃的前部仅 以薄层的横膈与心包相邻，在网胃收缩时，异物可穿刺胃壁、膈肌并刺入心包或心脏，此时胃内的微生物 也随之侵入，而引起创伤性心包炎。 分别叙述其病理变化。
17、什么是大叶性肺炎？其病理发展如何？请具体描述各发展阶段的病理特点。
纤维素性肺炎是以肺泡内有大量纤维素渗出为特征的肺炎。发炎范围常波及几个肺大叶或 全部肺大叶，故又称为大叶性肺炎。
纤维素性肺炎病变具有较明显的发展时期，自然病例病程明显分为四个阶段,依次是充血水肿期、红色肝 变期、灰色肝变期、消散期（或溶解期）四个时期。
① 充血水肿期：维持数小时至一昼夜，为间质与实质高度充血与水肿期，特征是肺泡壁毛细血管充血与 浆液性水肿。肺毛细血管充盈，肺泡上皮脱落，渗出液为浆液性，并有红细胞、白细胞的积聚。但肺泡
10
内仍有一定量空气。剖检时，可见肺组织容积略大，富9 有一定弹性，病变部分呈黑蓝红色，切面，光泽 而湿润，流出紫色血样液、气管内富有泡沫。
② 红色肝变期：大约持续两昼夜。由充血水肿期发展而来，特征是肺泡壁毛细血管仍显著扩张充血，肺 泡腔内含有大量纤维素、白细胞和红细胞。肺泡内渗出物凝固，主要由纤维蛋白构成，其间混有红细胞、 白细胞，肺泡内已不含空气。剖检时，病变肺组织肝变，切面呈颗粒状，象红色花岗石样，可沉于水底。 ③ 灰色肝变期：持续约两昼夜。特征是肺泡壁充血减弱或消退，肺泡腔中有大量嗜中性粒细胞。自细胞 大量出现于渗出部位，渗出物开始脂肪变性，病变部呈灰色(灰色肝变)或黄色(黄色肝变)。剖检时，病变 处如黄灰色花岗石样，坚硬程度不如红色肝变期。
④ 消散期（或溶解期）：特征是嗜中性料粒细胞坏死崩解、纤维素溶解和肺泡上皮再生。肺泡内细菌被 吞噬、杀灭，白细胞及细菌死后释放出的蛋白溶解酶，使纤维蛋白溶解，经淋巴吸收，部分经气管排除。 肺泡上皮再生，功能得以恢复。但个别情况下，溶解作用不佳，结缔组织增生、机化，最终导致肉样变。 极少数情况下，局部有坏死，形成脓肿，或因腐败菌继发感染而形成肺坏疽。 1、坏死的类型有哪些？各有何特点？
答：①凝固性坏死——主要发生于水分较少的器官，坏死组织凝固、形成干燥而坚实、呈灰白色或灰黄色的凝固物质。 包括：
贫血性梗死（坏死区灰白色、干燥，早期肿胀等，显微镜下：坏死初期，组织的结构轮廓仍保留）
干酪样坏死（坏死组织变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核。）
蜡样坏死（肌纤维肿胀、混浊、干燥、坚实、如石蜡样的结构。镜检：肌纤维肿胀、断裂、横纹消失、着色不均或均质的红染物质。）
脂肪坏死（是一种比较特殊的凝固性坏死，常见于胰腺炎。肉眼表现为不透明的白色斑块或结节。） ②液化性坏死——主要发生于富含水分的组织和磷脂类物质含量较多的器官，是由于坏死组织在蛋白分解酶的作用下，坏死组织溶解液化，脓肿，如脑软化，外观呈污褐色或绿色。常发生于脑、脊髓。
③坏疽——坏死组织受外界环境的影响和不同程度的腐败杆菌的感染而形成黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化。病变部位眼观呈黑褐色或黑色，这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解出来的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。
包括：干性坏疽（坏死组织干涸皱缩，呈棕黑色，多发生于体表，尤其是四肢、耳缘边缘、尾尖等。 湿性坏疽（常发生于与外界相通的内脏器官（如子宫、肺、消化道）或皮肤）
气性坏疽（由于坏死组织进一步感染产气荚膜杆菌或恶性水肿杆菌，见于深部创伤。表现为坏死组织呈蜂窝状，呈污秽的棕黑色，按之有捻发音。）
2、描述肝淤血（或肺淤血）的病理变化。
答：肝淤血——急性肝淤血时，肝脏体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈暗紫红色，质地较实。切开时流出大量紫红色的血液，切面上大小静脉均扩张。镜检，肝小叶的中央静脉及其周围的窦状隙扩张，充满红细胞，小叶间静脉也扩张，充满血液。亚急性肝淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在切面可见到暗红色的於血区和土黄色的脂变区形成的红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。镜检时，可见肝小叶中心部的中央静脉及窦状隙扩张，其内充满红细胞，该区肝细胞因受压迫而萎缩，甚至消失，小叶边缘肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。长期淤血时，导致淤血性肝硬化。
肺淤血：眼观：肺脏体积膨大，呈暗红色或蓝紫色，质地柔韧，重量增加，切一块瘀血的肺组织放于水中，可见其呈半沉浮状态，切面流出混有泡沫的血液。镜检，肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张，充满大量红细胞。肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。慢性肺淤血时，常在肺泡腔中见到吞噬有红细胞和含铁血黄素的巨噬细胞，为心衰细胞，肺长期瘀血时，可引起肺脏结缔组织增生，常伴有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，使肺组织呈棕褐色，使肺脏发生褐色硬化。 3、叙述肝硬变的病理变化。
肝硬变的病理变化如下：剖检：肝脏被膜增厚，体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常可见凹凸不平的颗粒状或结节状，切面肝小叶结构消失，常见不同走向的纤维束，胆囊壁增厚，清晰，若发生胆汁瘀滞，则肝脏染成绿褐色或污绿色。 镜检：①假小叶：一团肝细胞被增生的结缔组织包裹的结构，假小叶大小不等，假小叶内的肝细胞排列紊乱，多数散在分布，有的堆积成团，多数假小叶不见中央静脉，少数假小叶可见中央静脉，但出现偏心现象，个别较大的假小叶还可见两个中央静脉。
②假胆管：是在增生的结缔组织中由单层壁上皮细胞所围成的不见管腔的结构。 ③结缔组织大量增生：增生的结缔组织把肝细胞分割成大小不等的岛屿状。 ④肝细胞结节：假小叶内几个肝细胞堆积成团的结构。
⑤此外，可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。若为寄生虫性肝硬变，则可见大量嗜酸性粒白细胞浸润。 4、叙述热型的概念及各种热型的特点。
答：热型是指发热时表现出的具有一定规律的体温曲线。
稽留热：是指高热持续几天不退，一昼夜间的体温变动不超过1℃。马传染性胸膜肺炎，犊牛副伤寒，猪瘟，犬瘟热等。 弛张热：体温升高后一昼夜间的波动超过1℃以上，但最低不能达到正常水平。败血症、卡他性肺炎、化脓性肺炎等。 间歇热：发热期与无热期有规律的相互交替，即高热持续一定时间后，体温降至常温，间歇较短时间而后再升高而且重复出现。
回归热：发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期和无热期的出现时间大致相等。亚急性和慢性马传贫等。 波状热：动物体温上升到一定的高度，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复发作，可见于布鲁试菌等。
不规则热：特点是发热曲线无一定规律，可见于牛结核、支气管肺炎、仔猪副伤寒、渗出性胸膜炎等。 5、试比较贫血性梗死和出血性梗死的区别和特点。
答：白色梗死——(缺血性或贫血性梗死) ：好发器官：组织结构比较致密，侧支循环不很丰富的实质器官。如心、脑、肾。当某一动脉栓塞后，其分支及邻近的动脉发生反射性痉挛，将梗死区的血液全部挤压向周围组织，使局部
组织呈缺血状态，由于梗死灶呈灰白色，故称白色梗死，如肾脏梗死。 红色梗死——(出血性梗死)：红色梗死时是指局部组织发生梗死的同时伴有明显的出血，故眼观呈暗红色。好发器官：组织疏松，富含血管吻合枝的器官，如肺、肠、脾的红色梗死。眼观，出血性梗死的病灶呈紫红色，若为灰褐色，则为非原色标本，体积稍增大质地较实，其他变化与贫血性梗死的情况基本相同。镜检，除有细胞组织凝固性坏死外 ，在梗死区内充满大量的红细胞。 6、良、恶性肿瘤有哪些区别？
7、等张性缺氧发生的原因和机理？
答：(1)血红蛋白的减少—贫血 (2) CO中毒：CO与Hb的结合力是O2与Hb结合力的210倍，而解离速度又比O2与Hb解离速度慢2100倍，若空气中有少量的CO，就可争占大量的血红蛋白，导致组织缺氧；另外CO还能使氧离曲线左移，使氧合血红蛋白不易释放氧，导致组织缺氧。HbCO呈樱桃红色，故血液相应呈樱桃红色。（3）高铁血红蛋白症(MHb)：多见于亚硝酸盐、苯胺、黄胺类中毒。血红蛋白二价铁变为三价铁形成高铁血红蛋白，失去携带氧的能力，造成组织缺氧，MHb呈酱油色。特点：因吸入气体中氧分压及外呼吸功能正常，故动脉血氧分压正常；由于Hb减少或变性，血氧容量、血氧含量减少；由于动脉血氧含量减少，故动、静脉血氧含量差减小。 8、炎性渗出液的作用？答：炎性水肿液的防御作用： （1）稀释毒素，减轻局部的影响；
（2）为炎区带来营养物质，带走炎性代谢产物；
（3）渗出液中含有补体和抗体，有利于消灭病原体；
（4）渗出液中的纤维素交织成网，防止病原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用； （5）在炎症后期，有利于组织修复。
不利作用：渗出液过多，也有不利的一面，发生在肺脏可影响气体交换；发生在脑膜可导致颅内压升高，引起头痛等神经症状，心包液积液过多，可加重心脏负担，限制心脏搏动，引起血液循环障碍，甚至心衰。 9、水肿发生原因和机理。
答：(—)血液内外液体交换失衡，组织液的生成多于回流。
毛细血管的有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗透压）-（血浆胶渗压+组织静水压）
1、毛细血管内压增高：静脉淤血时，静脉回流受阻，毛细血管、静脉内压增高，血浆从毛细血管滤出增多，回流减少，而造成组织间液生成增多，引起水肿。 2、毛细血管通透性增高：
(1) 组织缺氧、酸性代谢产物增多，可使毛细血管基底膜发生变性、液化，导致通透性增加。 (2) 某些细菌毒素、蛇毒含有透明质酸酶，可分解血管壁上的透明质酸，使其通透性增加。
(3) 体内的某些血管活性物质(组织胺、5—羟色胺、腺苷、激肽类、乳酸等)，均可增加毛细血管的通透性。 3、血浆胶体渗透压降低：
(1) 蛋白质摄入不足或吸收障碍
(2) 某些寄生虫病、慢性传染病、恶病质和严重的肝脏疾病时，导致血浆蛋白大量消耗。 (3) 血浆蛋白丧失过多：A、大面积烧伤；B、肾脏疾病、心力衰竭，导致持久性蛋白尿。 4、 组织液渗透压增高
(1) 血浆蛋白渗透到组织间隙：
(2) 局部组织蛋白分解、分子浓度增高。
5、 淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管受阻、肿瘤压迫、静脉淤血等。 (二)体内外液体交换失平衡——钠、水潴留： 1、肾小球滤过率降低；
相关推荐：
loading